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目的:探讨MicroRNA-3963调控小鼠骨实质来源间充质干细胞(MSC)的成脂分化能力。方法:从C57BL/6小鼠骨片中分离培养MSC,将miR-3963mimic或inhibitor及其阴性对照分别转染MSC细胞,应用q-PCR检测转染后细胞中miR-3963的表达量及转染效率,并于转染后进行成脂诱导分化培养14 d后应用油红染色检测脂滴形成情况,应用q-PCR和Western blot方法从转录水平和蛋白水平检测成脂分化因子C/EBPα和PPARγ的表达。结果:q-PCR检测结果表明,转染miR-3963 mimic可显著上调miR-3963表达(P0.001),而转染miR-3963inhibitor可显著下调miR-3963表达(P0.001)。油红染色结果表明,过表达的或敲减miR-3963表达的M SC进行成脂诱导分化培养14 d后,转染miR-3963 mimic可明显促进MSC的脂滴形成。q-PCR和Western blot检测结果显示,转染miR-3963 mimic可显著促进成脂基因C/EBPα和PPARγ的表达;而转染miR-3963 inhibitor则其成脂分化能力较对照组显著降低。结论:miR-3963可调控小鼠骨实质来源的MSC的成脂分化能力,且可促进小鼠MSC的成脂分化。 相似文献
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目的 探讨过表达细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)的间充质干细胞对小鼠1型糖尿病性肾病(DN)的疗效.方法 小鼠随机分为正常对照组(NC组)、DN组、C3治疗组、C3-MIG R1治疗组和C3-MIGR1-ICAM-1治疗组.链脲佐菌素(STZ)腹腔注射小鼠建立DN动物模型,Masson染色检测小鼠肾脏病理改变.分别经尾静脉按1×105/只输注小鼠MSC细胞系(C3H10T1/2)、转染空载体的小鼠MSC(C3H10T1/2-MIGR1/MSC)和过表达ICAM-1的小鼠MSC(C3H10T1/2-ICAM-1/MSC),Masson染色检测模型小鼠肾纤维化改变,荧光显微镜观察MSC向肾脏归巢情况.用实时荧光定量PCR (Q-PCR)检测相关信号分子转化生长因子β1(TGF-β1)、SMAD2、胶原蛋白1(collagen1)的表达.结果 Masson染色结果显示,C3-MIGR1-ICAM-1治疗组中纤维化成分较DN组显著减少,提示过表达ICAM-1的MSC可显著降低小鼠肾纤维化程度.MSC移植治疗后的第3天和第7天,冰冻切片结果均可见MSC归巢至肾脏,但归巢细胞数均无统计学意义.Q-PCR检测相关信号分子的表达,结果显示,与正常对照组相比,DN小鼠肾内胶原蛋白1、TGF-β1、SMAD2表达量均显著升高(P<0.01),而过表达ICAM-1-MSC组的胶原蛋白1、TGF-β1、SMAD2的表达均显著低于DN组(P<0.01).结论 过表达ICAM-1间充质干细胞对DN肾具有一定保护作用. 相似文献
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