偏头痛患者血浆的一氧化氮含量的研究

目的:为了探讨NO与偏头痛的关系。方法:采用比色法测定62例偏头痛患者血浆NO的含量。结果:偏头痛患者发作期血浆NO含量明显低于正常对照组,间歇期与正常对照组比较无差异。结论:NO可能参与偏头痛发作。     

当归、川芎嗪对家兔骨胳肌缺血再灌注损伤作用的研究

用家兔后肢缺血再灌注模型,通过检测股静脉回流血中丙二醛和肌肉中酶代谢的变化及患肢用腓肠肌组织学改变,观察了当归、川芎嗪对肢体缺血再灌注损伤的作用.结果表明:单纯应用当归或川芎嗪对防治再灌注损伤均无保护作用,反而可由于微循环的改善而加重损伤.     

绞股蓝大枣汁对小鼠免疫功能、适应能力及血浆MDA的影响

绞股蓝大枣汁是由大枣清汁配以一定浓度的绞股蓝皂甙制成.绞股蓝皂甙是葫芦科植物绞股蓝茎叶的提取物,具有适应原作用,并可抗溃疡、降血脂、抗肿瘤等,目前已在日本制成各种保健品.大枣由于含有丰富的维生素、氨基酸、类黄酮和生物碱,其保健功能亦倍受重视.本文以绞股蓝大枣汁饲喂小鼠,观察其对小鼠的免疫功能、抗氧化能力和适应能力的影响.     

LED-蓝光对大鼠肝再生TNF-α、IL-6的影响

目的探讨LED-蓝光对大鼠肝大部切除肝再生后TNF-α、IL-6含量变化的影响。方法健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组,假手术组、模型组及LED干预组。采用Higgins改良方法制备大鼠70%肝切除后肝再生的模型,在手术后的不同时间点,检测血清中TNF-α、IL-6的含量变化。结果各实验组动物在手术后1 d血清中TNF-α、IL-6的水平均有升高,模型组和LED干预组的TNF-α、IL-6水平均高于假手术组(P<0.05),且LED干预组的TNF-α、IL-6水平均显著高于模型组;在术后3 d假手术组血清TNF-α、IL-6水平即趋于正常,而模型组和LED干预组TNF-α、IL-6水平达高峰;在术后5 d和7 d,模型组和LED干预组血清中TNF-α、IL-6的水平开始下降,但LED干预组TNF-α、IL-6的水平仍高于模型组。结论LED-蓝光对肝切除后肝再生起明显的促进作用,其机制可能与增强TNF-α、IL-6的含量有关。     

替勃龙对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的影响

目的:研究雌激素对缺血性脑损害的神经保护作用是否与抗神经元凋亡有关。方法:30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组(sham),手术对照组(OVX),替勃龙组\[0.25 mg/(kg·d)\];采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型。在缺血2 h、再灌注24 h后立即断头取脑,应用2,3,5-三苯基氯化四唑(TTC)染色观察脑梗死体积,TUNEL法检测凋亡细胞,链酶菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)法检测抗凋亡基因Bcl-2、细胞凋亡诱导因子Bax和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶caspase-3的表达。结果:替勃龙用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),TUNEL阳性细胞数减少(P<0.01),Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax及caspase-3阳性细胞减少(P<0.01)。结论:替勃龙可抑制去卵巢大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡,具有神经保护作用。     

侧脑室或外周静脉注入5-羟色胺对家兔体动脉血压和肺动脉压的影响

本文观察麻醉情况下,侧脑室及耳静脉注入5羟色胺(5-HT),家兔颈动脉血压及肺动脉压的变化。结果发现,耳静脉注入5-HT(100 μg/20 μl)后,肺动脉压上升,颈动脉血压下降,侧脑室注入5-HT后,肺动脉压和颈动脉血压的反应与耳静脉注入柑反。侧脑室注入5-HT引起的肺动脉压及颈动脉血压的变化有阿片样肽类物质的参与;肺动脉压反应还与迷走神经传导及乙酰胆硷的作用有关。     

阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 采用Longa等方法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血/再灌注损伤模型.60只雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(SH组),脑缺血/再灌注组(ISC组)和阿托伐他汀预处理组(LipPC组),在缺血/再灌注前按6 mg/(kg·d)给阿托伐他汀14 d.各组又按再灌注后6 h和24 h分成两个亚组,每个亚组10只.各组在相应时间点进行神经功能评分,测定脑梗死体积、血清神经元稀醇化酶(NSE)含量、脑组织TNF-α和IL-1β的含量.结果 LipPC组各时间点梗死体积比ISC组显著缩小(P＜0.05),神经功能评分明显改善(P＜0.05),血清NSE、脑组织TNF-α和IL-1β生成减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 缺血前给予阿托伐他汀可减轻缺血/再灌注后的炎症级联反应,对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

口腔粘膜漏出液中茶碱的测定方法

茶碱治疗呼吸道疾病的有效血浓度为10~20μg/ml.由于茶碱在体内吸收及代谢个体间差异较大,要达到有效血浓度,各个体所需剂量悬殊,故临床用药时需监测病人血浆中茶碱浓度.鉴于静脉多次采血的不便,人们试以唾液代替血液.因唾液标本易取、安全、无痛苦,但其粘稠度高,分泌量不稳定,常混有下呼吸道分泌物,这就影响了测定结果的准确性.为解决上述问题,作者采取了口腔粘膜漏出液(OMT)进行测定.     

羟考酮与吗啡对大鼠心肌缺血再灌注损伤时氧化应激的影响

目的:比较羟考酮与吗啡对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)时氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠80只,随机分组(每组16只):假手术组(S组)、MIRI组(I组)、羟考酮组(O组)、吗啡组(M组)、羟考酮+κ受体拮抗剂组(K组)。MIRI模型制作方法为结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注180 min。S组只穿线不结扎;O组和M组、K组分别于再灌注前5 min经尾静脉注射羟考酮0.5 mg·kg^-1、吗啡 1.5 mg·kg^-1、羟考酮0.5 mg·kg^-1+κ受体拮抗剂0.5 mg·kg^-1。分别测定心肌梗死面积(ARI)、血清肌钙蛋白(cTnI)浓度、心肌组织学改变及Mn-SOD阳性细胞比例。结果:与S组比较,I组cTnI升高(P＜0.05),ARI增大(P＜0.05),心肌组织病理损伤重,Mn-SOD阳性细胞减少(P＜0.05);与I组比较,O组和M组血清中cTnI降低(P＜0.05),ARI减少(P＜0.05),心肌组织病理损伤较轻,Mn-SOD阳性细胞升高(P＜0.05);与O组比较,M组、K组血清中cTnI升高(P＜0.05),ARI增大(P＜0.05),心肌组织病理损伤较重,Mn-SOD阳性细胞减少(P＜0.05)。结论:羟考酮可更显著抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤时心肌氧化应激反应,减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与羟考酮与心肌细胞膜上κ受体结合来抑制心肌组织氧化应激反应有关。     

三聚氰胺对大鼠肾脏毒性损害的超声表现与病理所见的对照研究

目的喂食大鼠含三聚氰胺的饲料后观察其肾脏损害的超声表现与病理所见。方法 SD大鼠随机分为两组,每组20例,第1组为正常对照组,给予正常维持鼠料20天;第2组为研究组,喂食掺有三聚氰胺的鼠料20天。每组完成饲养后先做超声检查,观察大鼠肾脏的形态、大小、皮质厚度、实质回声情况及肾内是否有结石形成,然后留取尿液、静脉血做相关检验,最后解剖大鼠,留取双侧肾脏标本,使用福尔马林浸泡,待病理切片观察。结果正常对照组超声表现、生化结果及病理所见未见异常改变。研究组超声显示20只大鼠的40个肾脏实质部回声增强,肾内均可见散在多发的细小强回声结石影,较大者位于集合系统内,伴有声影;8个肾脏出现积水;实验室检查,研究组所有大鼠均出现结晶尿,液相色谱仪检测均检出三聚氰胺、三聚氰酸和尿酸成分;20只大鼠尿素升高,10只肌酐增高,14只出现二氧化碳结合率降低;研究组有不同程度病理损害,典型表现有肾组织广泛淤血伴灶性出血,肾小管伴有点状坏死及成纤维细胞增生,数个肾小管内可见黄绿色针状扇形排列结晶体,相应肾小管扩张,部分区域间质内可见淋巴细胞浸润。结论三聚氰胺可引起大鼠肾脏病理损害,并可导致结石形成,沉积于肾脏,造成肾损害,在超声图像上有相应表现。