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1.
目的观察紫杉醇联合应用 miR-200 a 对胃癌 SGC-7901细胞增殖侵袭能力的影响。方法体外应用50 nmol/L紫杉醇单独处理胃癌SGC-7901细胞或联合应用脂质体转染miR-200 a模拟物(miR-200a mimics),通过流式细胞仪检测细胞凋亡水平和周期分布,克隆形成试验观察细胞的增殖能力,Tr-answell实验和细胞划痕试验观察细胞的侵袭迁移能力。通过以上实验比较单独应用紫杉醇与联合应用miR-200 a对胃癌细胞增值侵袭能力影响的差异,并探讨可能的作用机制。结果流式细胞凋亡检测表明50 nmol/L紫杉醇联合应用 miR-200a 细胞早期凋亡率高于单独用药组[(22.79±0.43)% vs.(11.76±0.64)%,P<0.05],联合组阻滞于G2/M期细胞比例(63.74±1.76)%高于单独应用紫杉醇组的(51.75±2.01)%,结果具有统计学差异( P<0.01);细胞克隆形成实验显示联合用药组克隆形成率与紫杉醇组相比[(4.03±0.25)%vs.(7.80±0.30)%]显著降低(P<0.01);Transwell侵袭实验表明联合用药组穿过小室的细胞数目少于紫杉醇组(22.00±2.00 vs.56.33±5.13,P<0.01);细胞划痕试验表明在划痕后48 h,联合组细胞迁移水平与单独用药组迁移率已有显著降低[21.43±2.34)% vs.(54.26±2.49)%, P <0.01]。结论紫杉醇联合应用miR-200 a能增加紫杉醇对胃癌SGC-7901细胞增殖侵袭能力的抑制作用,为今后胃癌的化疗及基因靶向治疗提供新的思路。  相似文献   
2.
【摘要】目的 体外观察紫杉醇联合应用miR-200b模拟物(miR-200b mimics)对抑制胃癌SGC-7901细胞增殖侵袭能力的影响。方法 分别单独应用miR-200b转染细胞(200b组)及50 nmol/L紫杉醇单独处理胃癌SGC-7901细胞(紫杉醇组),并联合应用上述两者(联合组),同时设转染无义序列组和对照组。通过流式细胞技术检测细胞的凋亡水平和周期分布情况,克隆形成实验检测细胞的增殖能力,Transwell侵袭实验和细胞划痕实验观测细胞的侵袭迁移能力,Western-blot检测E2F3蛋白的表达水平。结果 与单药组相比,联合组早期凋亡率显著升高;克隆形成率显著降低,穿过Transwell小室的细胞数目显著减少;划痕48 h后的细胞迁移能力明显降低;E2F3蛋白在200b组及联合组中表达水平降低(均P< 0.001)。联合组阻滞于G2/M期细胞的比例高于200b组、无义序列组及对照组,但和紫杉醇组比较差异无统计学意义。结论 miR-200b可能通过降低E2F3表达增强紫杉醇对胃癌SGC-7901细胞增殖侵袭能力的抑制作用。  相似文献   
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