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1.
目的:观察小剂量氯丙嗪持续静脉滴注治疗早期高热性重度脑出血的疗效与安全性。方法:选择发病后72小时内体温39℃以上重度脑出血患者共67例,随机分为两组,观察组在锥颅血肿抽吸引流的基础上,加用氯丙嗪25mg加5%葡萄糖溶液250-500ml持续静脉滴注,并配合物理降温;对照组只采用一般解热药物配合物理降温治疗。结果:观察组病死率显著低于对照组(P<0.05);患者日常生活能力两组比较,观察组明显优于对照组(P<0.05)。结论:小剂量氯丙嗪持续静脉治疗早期高热性重度脑出血,无明显副作用,使用安全,疗效较好。  相似文献   
2.
病例介绍患者女 ,5 8岁。因“头晕半个月、发作性抽搐 1d”于 2 0 0 4年 12月 12日入院。 5 0年前因外伤而出现右额部头皮肿物 ,未行诊治。肿物在卧位、头低位或用力时明显 ,坐位或站立时缩小 ,5 0年来肿物稍增大 ,无红肿和疼痛。体格检查 :神清 ,语利 ,神经系统无阳性发现。右额部自眉弓至前发际处有约 8.0cm× 5 .0cm大小肿物 ,质软 ,无搏动 ;挤压可缩小至消失 ;松开又膨出。压迫颈静脉明显增大 ,肿物皮肤颜色和温度未见异常 (见图 1)。其下颅骨凹凸不平。左眼睑有两处约2 .0cm× 1.0cm褐色皮肤色素沉着。颅脑MRI发现 :额叶、骨、皮下不…  相似文献   
3.
1986年7月~1994年7月,我们采用自体颅骨瓣离体保留7~14d后,修补9例儿童颅骨缺损,取得良好效果。现报告如下: 临床资料 1.一般资料 男5例,女4例。2.5~5.5岁,平均4.1岁,均为急性颅脑损伤手术。其中,硬膜下血肿4例,硬膜外血肿3例,脑内血肿2例,皆行去骨瓣减压术。颅骨缺损面积4.5cm×5cm~8cm×8cm。  相似文献   
4.
对颅脑损伤患者,临床主要依赖GCS分级及辅助检查(CT、MRI)判断伤情.但往往受人为因素影响。而测定患者血浆中D-二聚体(DD)及神经元特异性稀醇化酶(NSE)的含量可弥补其不足。2002年1月至2003年12月.我们对90例颅脑损伤患者进行了有关观察。现报告如下。  相似文献   
5.
双瞳孔散大病人的治疗体会刘剑田风富(滨州地区人民医院,256610)关键词瞳孔散大;脑疾病;治疗我院自1993年1月至1998年1月,共收治双瞳孔散大病人60例。手术治疗45例,死亡36例;非手术治疗15例,死亡13例,与文献报道死亡率为57%~10...  相似文献   
6.
颅脑损伤术后患者继发大面积脑梗死,病情危重,易与原有损伤混淆,又有较高死亡率及致残率.我院神经外科自1999年6月-2005年7月,共收治38例,现报告如下.  相似文献   
7.
老年人脑梗塞致颅脑外伤11例报告田风富刘剑赵群(滨州地区人民医院神经外科,256610)关键词颅脑外伤;脑梗塞;老年人交通事故伤已成为对人类生命安全威胁的“第一公害”[1],但因疾病引起交通事故的报告甚少。我院1993~1995年收治11例老年病人,...  相似文献   
8.
目的 探讨血清组蛋白去乙酰化酶9(histone deacetylase 9,HDAC9)在颅内动脉瘤(intracranial aneurysm,IA)患者中的表达水平以及与IA发生发展的相关性。方法 收集2019年2月至2021年2月滨州医学院烟台附属医院收治的IA患者88例作为观察组,根据颅内动脉瘤是否破裂分为IA未破裂组38例,IA破裂组50例,另外选取滨州医学院烟台附属医院同期健康体检者80例作为对照组;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测IA患者血清HDAC9的水平;采用酶联免疫吸附法检测两组肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平。结果 观察组HDAC9、IL-6、TNF-α水平高于对照组,差异有显著性(P<0.05);Pearson相关性分析血清HDAC9水平与IL-6、TNF-α水平呈正相关(P<0.05)。IA破裂组血清HDAC9、IL-6、TNF-α水平高于IA未破裂组,差异有显著性(P<0.05)。影响IA破裂的单因素分析显示,IA...  相似文献   
9.
目的 探讨重度高血压脑出血的有效治疗方法.方法将102例重度高血压脑出血患者随机分为2组,A组行微创手术治疗,于微创术后给予氯丙嗪25 mg加入5%葡萄糖溶液250~500 ml中静脉滴注,持续1~5 d;B组仅行微创手术治疗;同期住院内科治疗的重度高血压脑出血患者55例作为对照(C组),对3组患者生活质量及病死率进行比较.结果A组存活者生活质量明显优于B、C组(P<0.05或0.01),病死率也明显低于B、C组(P<0.05或0.01).结论微创手术联合氯丙嗪静脉滴注治疗重度高血压脑出血病死率低且并发症少.  相似文献   
10.
目的 探讨microRNA-370(miR-370)通过调控O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)增强替莫唑胺(TMZ)对胶质瘤化疗敏感性的机制研究.方法 采用TMZ浓度梯度递增法体外建立U87/TMZR耐药细胞株,分别转染阴性空质粒和miR-370 mimics作为miR-NC组和miR-370 mimics...  相似文献   
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