快速眼动睡眠剥夺后大鼠脑内神经元骨架蛋白及超微结构的变化

目的探讨经历不同时间快速眼动（REM）睡眠剥夺对大鼠皮质及海马各区神经元形态结构的影响。方法选择微管相关蛋白（MAP2）和神经丝（NF）作为正常神经元结构的标识物，利用免疫组织化学法和Western blot技术观察REM睡眠剥夺1、3、5、7 d4个时间点大鼠皮质及海马MAP2和NF表达的时空变化规律。同时运用电镜技术观察睡眠剥夺后神经元超微结构的变化。我们的实验是用改良的多平台睡眠剥夺模型进行REM睡眠剥夺，结合免疫组织化学染色技术和蛋白质电泳以及电镜超微结构分析。结果REM睡眠剥夺后5d大鼠皮质、海马CA1及齿状回神经元结构蛋白MAP2和NF表达较对照组明显减少（P〈0．05）；电镜神经元核仁偏位，胞质中出现少量肿胀的线粒体和内质网；部分神经轴突的髓鞘溶解与浓集。环境对照组、REM睡眠剥夺5d和7d组，皮质中超微结构改变的神经元所占比例分别为1．2％、3．6％和5．8％。结论REM睡眠剥夺能够导致大鼠脑内神经元的超微结构发生异常变化。     

压迫性视神经病的诊断要点

压迫性视神经病是一类发生于视通路行径过程中肿瘤或其他占位而导致的视神经功能障碍。临床起病隐袭、视力进行性下降、色觉障碍及视野缺损。患者眼底表现依据视神经受压部位、持续时间和程度可表现为:正常、水肿或萎缩。影像学检查可以很大程度上帮助我们定位及定性。及时确诊视神经压迫可以尽早采取相应的措施,最大程度保留患眼的视功能,减少误诊及激素类药物的不合理使用。     

视神经炎的诊疗流程

视神经炎(ON)是中青年人群容易罹患的常见视神经病变,与中枢神经系统脱髓鞘疾病有一定联系。临床以急性视力下降、视野缺损伴轻度眼球转动痛为主要表现。鉴别诊断需要排除屈光不正、介质浑浊以及视网膜病变导致的视力下降。ON为神经眼科急症,急性期治疗以大剂量糖皮质激素静脉冲击为主,后续治疗需要个体化。病原学检查、水通道蛋白4抗体(AQP4-Ig G)检测、风湿免疫疾病组套筛查有助于明确ON的病因,对疾病后续的防治意义重大。     

眼肌型重症肌无力的诊疗要点

重症肌无力（MG）是一种骨骼肌神经肌肉接头受累的全身免疫性疾病,常伴有胸腺瘤.临床表现为全身骨骼肌的无力及疲劳现象.眼肌型MG最突出的临床表现为眼睑下垂及（或）眼外肌麻痹,可伴复视、瞳孔不受累.患者常常首诊眼科.病史中有晨轻暮重的现象,查体可见眼睑疲劳现象、Cogan征及Cogan眼睑颤搐.可依据新斯的明试验及冰袋试验做出迅速、快捷的诊断.眼肌型MG的治疗在排除胸腺瘤后可给予对症、激素或免疫抑制剂治疗,期间须注意患者向全身型转化及肌无力危象的发生.     

神经颗粒素在海人酸诱发癫(疒间)大鼠皮质及海马中表达的研究

目的探讨海人酸(KA)诱发癫疒间后不同时间大鼠皮质及海马各区神经颗粒素的表达及意义。方法将52只SD大鼠随机分为癫疒间诱发组(KA组)和正常对照组。运用免疫荧光染色共聚焦显微镜观察大鼠制模成功后6 h、12 h、18 h、24 h、48 h 5个时点皮质及海马各区神经颗粒素表达的变化;蛋白质免疫印记(W estern B lot)技术对皮质及海马神经颗粒素作选择性半定量分析,并进行比较。结果与正常对照组相比,KA组制模18 h大鼠皮质神经颗粒素表达开始减少(P<0.05),24 h为最低(P<0.01),48 h恢复正常;制模12 h海马齿状回神经颗粒素明显下降(P<0.05),18 h最低(P<0.01),48 h恢复正常;海马CA1区制模后神经颗粒素持续下降,48 h时与正常对照组比较差异有显著性(P<0.05);CA3区未见显著变化。W estern B lot实验印证了这一结果。结论KA诱发的复杂部分性癫疒间发作急性期能引起大鼠皮质及海马神经颗粒素表达减少,在各脑区的变化不同,且有可恢复的趋势,可能与癫疒间发作后引起大脑神经元突触可塑性改变有关。     

Leber遗传性视神经病变的光学相干层析成像特征及视力影响因素

目的 采用光学相干层析成像(OCT)观察不同病程阶段Leber遗传性视神经病变(LHON)患者内层视网膜结构的变化。方法 单中心队列研究。纳入2017年2月～2022年5月间在本院首次确诊的LHON患者,按照其病程分组,评估不同病程之间视网膜内层结构的差异,并分析视力的影响因素。结果 共纳入71例患者(142眼),年龄中位数18.0岁(P₂₅=11.5,P₇₅=30.0),其中未发病7眼(4.9%),病程<1个月28眼(19.7%),1～3个月46眼(32.4%),> 3个月61眼(43.0%)。小数视力中位数0.05(P₂₅=0.01,P₇₅=0.1)。OCT显示急性期视盘周围视网膜神经纤维层(RNFL)水肿增厚,随着时间的延长,厚度逐渐下降,至慢性期明显变薄。黄斑区神经节细胞-内丛状层(GCIPL)急性期即出现萎缩变薄,其厚度随病程持续下降。多因素回归分析结果显示,黄斑区GCIPL厚度和不同原发突变对最佳矫正视力(BCVA)的影响具有统计学意义。结论 LHON以乳斑束优先受累为特点,...     

超声用于真假颈动脉海绵窦瘘鉴别诊断2例

<正>“红眼”是眼科众多疾病的共同症状。其中甲状腺相关眼 病 (thyroid eye disease,TED)、 颈 动 脉 海 绵 窦 瘘 (carotid cavernous fistula,CCF) 等常因眶内静脉回流障碍出现球结膜充血水肿以及结膜血管粗大、迂曲表现,仅凭临床表现容易与结膜炎、巩膜炎等眼科疾病相混淆。本文报道 2 例因“红眼”表现而误诊的患者,眼部超声在其诊断与鉴别诊断中起重要作用,供大家学习和借鉴。资料 病例 1：男性 45 岁,双眼红、胀痛不适 5 个月,复视 2 个月。否认头痛及搏动性耳鸣。眼科首诊时发现患者双眼球结膜充血、血管迂曲。故转诊至神经外科排查是否存在颈动脉海绵窦瘘。但脑血管数字减影血管造影 (digital subtraction angiography,DSA) 未发现异常。转诊患者至神经眼科评估。患者既往体健,否认头部外伤史。神经眼科检查：神清、语利、查体配合。最佳矫正视力 (best corrected visual acuity,BCVA)：双眼 1.0。双侧瞳孔等大、等圆,对光反射存在,相对性瞳孔传入障碍 (relat...     

1例Waldenstr?m巨球蛋白血症导致双眼视力下降患者的诊疗

<正>Waldenstr?m巨球蛋白血症(Waldenstr?m macroglobulinemia,WM)是一种淋巴细胞增生性疾病,以单克隆淋巴浆细胞增多伴血清免疫球蛋白M(IgM)增高为特征。眼科常见表现为全身高黏滞血症导致的视网膜中央静脉阻塞伴黄斑水肿。当WM出现增生的淋巴浆细胞造成中枢神经系统浸润损害时称为Bing-Neel综合征。     

遗传性视神经病变概述

遗传性视神经病变是一组由核基因/线粒体基因突变导致的伴或不伴其他系统损害的以视力下降及视神经萎缩为特征的疾病。国内临床以Leber遗传性视神经病与常染色体显性遗传性视神经病为主,尚有伴发周围及中枢神经系统病变的脊髓小脑共济失调、Leigh综合征、Wolfram综合征等少见疾病。本文综述了国内外文献中该组疾病的临床特征、诊断要点及治疗进展,并结合了复旦大学附属眼耳鼻喉科医院神经眼科中心近年来的诊疗经验。对该组疾病临床特征的了解,有利于提高首诊眼科的急性视神经病变或视神经萎缩人群中遗传疾病的检出。精准的基因诊断对相应疾病的遗传学咨询与优生优育具有重要意义。     

快速眼动睡眠剥夺后大鼠皮质及海马神经元突触相关蛋白神经颗粒素表达的变化

目的:探讨不同时间的快速眼动(REM)睡眠剥夺对大鼠皮质及海马各区神经颗粒素分子表达变化的影响及意义。方法:Sprague-Dawley大鼠70只,随机分为睡眠剥夺组(SD)、实验环境对照组(TC)和空白对照组(CC)。其中SD组又分为12h、1d、3d、5d、7d共5个时点组。采用改良多平台(MMPM)睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺,运用免疫荧光染色共聚焦显微镜观察REM睡眠剥夺后不同时点大鼠皮质及海马各区的神经颗粒素表达的分布规律和时空变化;同时结合蛋白印迹(Western blot)技术对皮质及全海马神经颗粒素蛋白作选择性半定量分析。结果:神经颗粒素主要分布于正常大脑皮质Ⅱ、Ⅲ层的神经元胞体和树突、海马CA1～CA3锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层内。REM睡眠剥夺12h后大鼠皮质神经颗粒素的表达即开始减少,与对照组比较有显著性差异,直至第7d均呈下降趋势;海马结构中神经颗粒素表达未见显著变化。蛋白印迹实验印证了这一结果。结论:REM睡眠剥夺能引起大鼠大脑皮质神经颗粒素表达减少,且随睡眠剥夺时间的延长而渐趋明显,这可能是REM睡眠剥夺引起大脑神经元突触可塑性改变,进而影响大鼠学习记忆功能损害的机制之一。