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循环系统里的成熟红细胞在其生命过程里经历着氧化性衰老,相应细胞组份出现血红蛋白变性、膜蛋白交联、带3蛋白聚集以及带3蛋白降解等多种修饰。这些修饰作为红细胞膜上的衰老信号参与构成衰老细胞抗原,由此启动与IgG自身抗体(主要为带3蛋白抗体)的结合以及补体的沉淀,最终是免疫吞噬系统对异常细胞的识别清除.现就衰老红细胞与带3蛋白的关系作一综述。 相似文献
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螺旋藻多糖生物学活性研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
螺旋藻多糖(PSP)是从螺旋藻中分离提取的一种生物活性物质,具有广泛而复杂的生物学活性。本文仅就近几年对螺旋藻多糖的生物学活性研究进展作一综述报道。 相似文献
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G6PD缺乏红细胞膜磷脂含量及其不对称性改变的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:通过测定葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏红细胞膜磷脂的含量及其不对称性的变化,研究G6PD缺乏对红细胞膜结构的影响。方法:不对称性实验采用磷脂酶A2处理完整红细胞,磷脂的测定采用高效液相色谱法。结果:正常红细胞膜磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝氨酸(PS)、磷脂酰胆碱(PC)含量分别为5.59±1.16,2.92±0.50,6.64±0.92mg/mg膜蛋白;G6PD缺乏红细胞膜PE、PS、PC分别为5.18±1.86,1.51±0.58,5.70±1.91mg/mg膜蛋白,两组中PS有显著性差异(P<0.001),说明G6PD缺乏红细胞膜PS含量降低。在正常人红细胞膜中有17.6%±2.5%PE,57.9%±4.7%PC在外层,外层未发现PS,在G6PD缺乏红细胞膜中有30.2%±5.7%PE,53.8%±7.4%PC,27.2%±5.8%PS在外层,两组中PE和PS有显著性差异(P<0.01和P<0.001),外层的PC无明显变化,说明PE、PS均向外层移动。结论:由于G6PD缺乏,红细胞膜磷脂结构发生改变,是红细胞溶血的重要机制之一。 相似文献
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线粒体DNA(mtDNA)是母系遗传的胞浆DNA,以高拷贝存在于细胞中。自身结构特点决定其在肿瘤中的突变率显著高于核DNA(nDNA),所以研究者们认为mtDNA的缺陷可能促进肿瘤的发生和发展。该文就近年来肿瘤中mtDNA的常见缺陷作一综述,以探讨mtDNA缺陷与肿瘤的关系,为临床诊断和治疗肿瘤提供参考。 相似文献
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目的:研究中国云南2型糖尿病人群中线粒体tR-NALeu(UUR)基因nt 3243A/G突变和ND-1基因nt3316G/A突变的发生频率及其与2型糖尿病的相关性.寻求准确、快速、简易的临床糖尿病基因诊断技术.对象及方法:随机选择225例中国云南2型糖尿病患者和195例无糖尿病家族史的健康对照者作为研究对象.通过聚合酶链反应及限制性片断长度多态性分析(PCR-RFLP)检测t RNALeu(UUR)基因3243A/G突变和ND-1基因3316G/A突变,并经DNA直接测序确证.结果:225例2型糖尿病患者及195例对照者中无1人携带线粒体3243A/G突变;225例2型糖尿病患者中检出线粒体3… 相似文献
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G6PD缺乏对红细胞膜磷脂脂肪酸组成的改变 总被引:2,自引:1,他引:1
探讨G6PD缺乏时红细胞膜磷脂的氧化性损伤。用氯仿:甲醇(2:1V/V)抽提膜脂质,通过硅胶柱层析分离得到磷脂,经薄层层析分离得磷脂酰乙醇胺(PE),磷脂酰丝氨酸(PS)和磷脂酰胆碱(PC)。采用TLC扫描仪测定各种磷的含量。用甲醇提取PE,PS及PC,经快速酯交换得到脂肪酸甲酯,采用毛细管气相色谱分析各种磷脂中脂肪酸的组成情况。结果:G6PD缺乏时,PS含量下降,红细胞膜总磷脂及PS中不饱和脂肪酸(C18:1,C18:2)的含量均减少,PE中C16:0的含量也减少,实验结果推测,G6PD缺乏时红细胞膜磷脂改变,PS含量的减少及PS中不饱和脂肪酸含量的下降可能与氧化性损伤有关。 相似文献
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G6PD缺乏患者红细胞膜ATP酶活性研究 总被引:4,自引:0,他引:4
本文采用低渗溶血,高速旋离沉淀法制得人红细胞膜制剂,再利用酶学比色法测定了11例正常人和11例G6PD缺乏者红细胞膜Na~ -K~ ATP酶及Ca~(2 )-Mg~(2 )ATP酶活性。结果发现G6PD缺乏时红胞细膜Ca~(2 )-Mg~(2 ) ATP酶及Na~ -K~ ATP酶活性均有不同程度的降低。哇巴因抑制率下降49.4%。这些异常可能导致患者红细胞膜结构及红细胞的生理功能受损。 相似文献