美金刚对戊四氮致痫大鼠空间学习记忆能力及海马ERK1/2mRNA的影响

目的 观察美金刚对戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响及海马部位细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)mRNA 表达的变化。方法 戊四氮( PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP) 模型,点燃后腹腔注射美金刚一周,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)mRNA 表达的变化。结果 癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;美金刚可以改善癫痫大鼠的空间学习能力,美金刚组海马部位ERK1/2mRNA水平较癫痫组有所升高。结论 美金刚可以改善戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习能力,其作用机制可能与ERK信号通路有关。     

盐酸美金刚对癫痫大鼠海马GSK-3β表达的影响

目的探讨盐酸美金刚(memantine,MN)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃慢性癫痫大鼠学习记忆能力及海马中糖原激酶合酶-3β(glycogen synthase kinase-3,GSK-3β)表达的影响。方法动物分为正常对照组(NC)、癫痫组(PTZ)、盐酸美金刚干预组(MN),采用PTZ致痫模型,Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力,Western blot和RT-PCR方法检测大鼠海马GSK-3β、P-GSK-3β蛋白和GSK-3βmRNA表达。结果 PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马中P-GSK-3β蛋白表达明显减少(P<0.05),GSK-3β蛋白和mRNA表达无变化(P>0.05)。MN组大鼠学习记忆能力明显好转,其海马中P-GSK-3β蛋白表达明显升高(P<0.05),GSK-3β蛋白和mRNA表达无变化(P>0.05)。结论 PTZ点燃慢性癫痫大鼠学习记忆受损,其海马组织中P-GSK-3β蛋白表达明显降低,P-GSK-3β可能参与癫痫后认知功能障碍发病机制;盐酸美金刚可提高P-GSK-3β蛋白表达水平,从而改善癫痫大鼠学习记忆能力。     

PI3K/Akt信号通路在癫痫鼠海马神经细胞中的作用及葡萄籽原花青素影响

目的探讨PI3K/Akt信号通路在戊四氮(PTZ)诱导癫痫大鼠海马神经细胞凋亡中的作用及葡萄籽原花靑素(GSPE)对其影响。方法根据是否给予PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002,将大鼠随机分为5组,每组10只:正常对照组、癫痫模型组(PTZ组)、LY294002+PTZ组、GSPE+LY294002+PTZ组、GSPE+PTZ组。采用流式细胞学检测海马组织线粒体膜电位(ΔΨm)水平,Western blot法检测海马组织p-Akt、Caspase 3蛋白的表达变化,电镜观察线粒体的超微结构,以明确GSPE预处理对上述指标的影响。结果与PTZ组相比,LY294002+PTZ组中Caspase 3表达水平显著升高。与LY294002+PTZ组相比,GSPE+PTZ组中p-Akt水平明显升高、Caspase 3蛋白水平明显下降(P0.05),相应海马组织中线粒体ΔΨm的水平升高(P0.05)及超微结构有所改善;而GSPE+LY294002+PTZ组中上述指标则差异无统计学意义。结论 GSPE干预可抑制癫痫鼠海马神经细胞的凋亡并保护线粒体的功能,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路抑制Caspase 3的表达有关。     

点燃癫痫动物模型的研究进展

点燃模型为目前应用最广泛的癫痫模型,尤其是其发病机制被认为与人类癫痫的发病机制相似.目前,点燃模型已扩展到许多领域,成为研究神经可塑性的重要工具和研究大脑的切入点,同时也涉及到记忆药物成瘾与戒断精神性疾病等多领域的研究.     

对复方麝香注射液致过敏性休克1例抢救分析

现对复方麝香注射液致过敏性休克1例抢救分析如下。1病历摘要女,16岁。主因头痛、头晕3d入院。于2周前患上呼吸道感染,未经规律服药而自行好转。近3d自感头痛、头晕、头脑反应迟钝,偶有嗜睡且上午尤著,为进一步诊治而来我科。查体：T37．1℃,P80次／min,R27次／min,BP110／80mmHg。血常规检查：     

木犀草素对戊四氮致痫大鼠海马组织 CaM-CaMPK信号通路的影响

目的：观察木犀草素对戊四氮致痫大鼠认知功能的影响,探讨其作用机制。方法按随机数字表法将50只SD雄性大鼠分为正常对照组8只、模型组12只、木犀草素低剂量组11只、木犀草素中剂量组11只和木犀草素高剂量组8只。木犀草素低、中、高剂量组分别灌胃木犀草素混悬液25、50、100 mg/kg;正常对照组与模型组灌胃等体积的0.5%羧甲基纤维素钠混悬液,1次/d,连续给药36 d。除正常对照组外,其余各组大鼠于每日给药后30 min腹腔注射戊四氮(40 mg/kg)制备癫痫动物模型。采用Morris 水迷宫和新物体识别实验观察大鼠的学习记忆能力,ELISA 法测定大鼠海马组织中钙调蛋白(calmodulin, CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶(calmodulin-dependent protein kinase,CaMPK)水平,Western blot法检测大鼠海马组织Ras蛋白的表达。结果与模型组比较,木犀草素低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期[(28.51±3.84)s、(19.77±5.41)s、(14.86±2.76)s比(37.08±5.18)s]明显缩短(P＜0.05或P＜0.01),分辨指数[(18.77±2.02)%、(25.06±4.32)%、(31.92±2.65)%比(13.87±2.14)%]明显增加(P＜0.05或P＜0.01);海马组织中 CaM 水平[(140.33±13.52)ng/L、(124.26±9.97)ng/L、(113.52±11.57)ng/L 比(158.36±10.68)ng/L]、CaMPK 水平[(8.25±1.37)ng/ml、(7.69±0.84)ng/ml、(6.74±0.93)ng/ml 比(9.87±1.02)ng/ml]、Ras 蛋白[(0.99±0.08)、(0.76±0.07)、(0.52±0.07)比(1.58±0.12)]表达降低(P＜0.05或 P＜0.01)。结论木犀草素可有效改善癫痫大鼠的认知功能,其作用机制可能与下调癫痫大鼠海马组织中CaM-CaMPK信号通路相关蛋白的表达有关。     

p38丝裂原活化蛋白激酶通路及其相关神经系统方面的研究进展

生物的信号转导(signal transduction)指细胞感知各种胞外刺激后,通过细胞内信号分子的逐级传递作用,诱导细胞各种生理生化反应所需基因表达开始的过程。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated proteinkinase,MAPK)级联反应途径是细胞内的主要信息传递系统,可将细胞外信息传递至细胞核中,从而介导细胞产生各种反应,在细胞的增殖、分化和凋亡过程中发挥重要作用,并在所有真核生物细胞中表达,属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。研究表明MAPK信号转导途径在中枢神经系统广泛表达,各种细胞外刺激信号,包括神经递质、神经营养因子、生长因子等均可通过这一通路影响突触传递、神经元的重塑、形态分化和生存等,从而参与神经系统多种疾病的病理过程。一、MAPK信号转导途径概述MAPK级联反应包括3级成员:MAPK、丝裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen activated protein kinase kinase,MAPKK)和丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶(mitogen activated protein kinase kinasekinase,MAPKKK),它们都是具有11个保守亚结构区域的蛋白激...     

细辛脑注射液对槐定碱致痫大鼠Caspase3及热休克蛋白-70表达的影响

目的通过对槐定碱致痫大鼠脑内Caspase3及热休克蛋白-70（hsp-70）含量的测定,探讨细辛脑注射液抗癫痫作用的机制。方法随机将42只大鼠分为6组,空白组、模型组、卡马西平阳性对照组及细辛脑低剂量组、中剂量组和高剂量组。通过免疫组化学法和Nissle染色法,研究细辛脑注射液对Caspase3和hsp-70含量的影响。结果研究表明与模型组比较,细辛脑注射液中、高剂量组可显著减轻大鼠癫痫发作（P〈0.05）,可使槐定碱致痫大鼠的脑组织中减少Caspase3释放,降低hsp-70在大鼠脑内的表达。结论细辛脑注射液具有良好的抗癫痫效果,可减轻大鼠癫痫发作时对脑组织的损伤。     

阿托伐他汀钙片致过敏反应1例

患者,女,62岁。主因咳嗽、咳痰1个月,伴右侧肢体麻木、无力5天,于2008年3月16日入院。患者1个月前受凉后出现咳嗽、咳痰,痰为黄色黏稠痰,给予青霉素治疗后上述症状明显好转。于入院前5天无诱因出现右侧肢体麻木、无力,今日自感症状加重不能自控,急来我院治疗。既往史：高血压15年,血压最高达210／110mm Hg（1mm Hg=0．133kPa）;否认糖尿病、冠心病史,高脂血症史不详,否认有食物、药物过敏史。入院查体：体温37．0℃,脉搏67次／min,呼吸24次／min,血压160／96mmHg。心、肺、腹未见异常。     

美金刚对戊四氮致痫大鼠空间学习记忆能力的影响及其机制

目的观察美金刚对戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响及海马部位细胞外信号调节激酶1、2(ERK1、ERK2)mRNA表达的变化。方法戊四氮(PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP)模型,点燃后腹腔注射美金刚1周,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马细胞外信号调节激酶1、2(ERK1、ERK2)mRNA表达的变化。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;美金刚可以改善癫痫大鼠的空间学习能力,美金刚组海马部位ERK1/2 mRNA水平较癫痫组有所升高。结论美金刚可以改善戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习能力,其作用机制可能与ERK信号通路有关。