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1.
1972~1990年,启东肝癌研究所与上海医科大学等单位协作,在启东肝癌高发现场,进行了原发性肝癌(PHC)遗传病因研究,基本上肯定了遗传因素在肝癌发生中的作用和地位。现将有关研究工作概述如下。(一)确证了PHC家族聚集性1972~1989年,先后进行了10次肝癌家族史调查。1972年,回顾性调查肝癌、其它肿瘤和正常人各100例的一级亲属(指双亲、同胞和/或子女,下称亲族)中发生的肝癌分别为12.6%、4.8‰和5.5‰。1974年11月~1976年5月,四次肝癌家族史调查都表明,肝癌发病有一定的家族聚集现象,并发现两个家族先后患肝癌各有9例之多。1977年6月,以1020例肝癌作为指标病例,调查其二系、二代、三堂、三表共43810人,结果发现,一个家族中2例 相似文献
2.
目的 探讨高发区原发性肝癌血清中乙型肝炎病毒(HBV)的感染标志(HBVM)状态和核酸(HBVDNA)水平及相互关系.方法 采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法和荧光定量聚合酶链反应(PCR)法对江苏省启东地区211例原发性肝癌(肝癌组)和229例HBV感染者(对照组)进行HBVM和HBV DNA含量检测.结果 肝癌组HBV感染率高达99.5%,两组HBV DNA阳性率分别为70.0%和66.4%(P>0.05).肝癌组HBsAg阳性率显著低于对照组,85.2% vs 93.9%(P<0.05),这类患者HBV DNA检出率显著高于对照组,79.9% vs 69.3%(P<0.05),但其中栽量≥106 copies/ml检出率显著低于对照组,28.0%vs 40.3%(P<0.05).HBVM模式主要有HBsAg/HBeAg/抗-HBc阳性、HBsAg/抗-HBe/抗-HBc阳性和HBsAg/抗-HBc阳性3种,它们在两组中的分布差异有统计学意义(P<0.01),对照组中HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性模式最常见(41.5%),而肝癌组中HBsAg/抗-HBc阳性者最多(35.7%),且其HBV DNA阳性率和平均水平都显著高于对照组(P<0.05).结论 启东地区原发性肝癌患者HBV感染率很高,多数处于中低水平的HBV复制活跃期,这可能增加了HBV DNA的肝内整合机会,最终导致癌变的发生;启东肝癌患者HBVM以HBsAg/抗-HBc阳性最多见,HBVe系统的缺失是否暗示有特定变异的存在值得作进一步的研究. 相似文献
3.
4.
启东肝癌组织p53过表达的免疫组化检测 总被引:1,自引:2,他引:1
目的 了解p5 3突变在启东地区的肝癌发生中所起的作用。方法 应用免疫组化 (IHC)的方法对 90例肝癌和 75例癌旁组织切片进行p5 3蛋白检测。结果 在 90例肝癌中 ,有 4 0例 (44 .4 % )在核中表达为强阳性 ,2 5例 (2 7.8% )在核中表达为弱阳性 ;在 75例癌旁中 ,没有细胞核强阳性表达 ,仅 1例 (1.3% )有核弱阳性表达 ;肝癌的p5 3核表达显著高于癌旁 (P =0 .0 0 0 )。另外 ,在肝癌中有 9例 (10 % )为细胞质p5 3表达阳性 ,在癌旁中有 17例 (2 2 .7% )为细胞质表达阳性 ,肝癌的胞质p5 3表达显著低于癌旁 (P =0 .0 2 6 )。结论 p5 3基因突变和p5 3的功能失活在启东的肝癌发展中有着重要意义。 相似文献
5.
一般认为,口服避孕药与良性腺瘤之间存在着因果关系,但是否也引起肝细胞癌则争论较多。有两组大规模的肿瘤登记结果也提示口服避孕药可能与肝细咆癌有关。美国洛杉矶的Henderson等最近提出,1975年至1980年间诊断为肝细胞癌的妇女口服避孕药较配时的对照组为多。Forman等在英国发现,1951年至 相似文献
6.
健肝软坚丸抗癌活性体外测定 总被引:1,自引:1,他引:0
中药复方健肝软坚丸(以下称健肝丸)治疗原发性肝癌的临床应用表明,近期有效率为75.67%,治后1年生存率42.96%,提示健肝软坚丸有一定的扶正益肝,消积软坚作用。本文以启东人体肝癌细胞系(QGY—7703)为实验模型,对健肝丸及组成该方的11味单味中药的抗癌活性进行了体外试验。 相似文献
7.
8.
目的 研究慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者中黄曲霉毒素(AF)暴露与肝癌发生的关系.方法 在肝癌高发现场,对515例感染HBV的肝癌高危人群进行了21年定群纵向研究.结果 (1)观察人群肝癌人年发生率为1437.25/10万,极显著地高于相应自然人群的184.53/10万(P=0.000,RR=7.79),其他肿瘤两组问差异无统计学意义(P=0.576).(2)定期观察人群中发现的肝癌患者平均年龄较相应自然人群提前了1.4年,治后平均生存期延长了6.42个月.(3)AF暴露对象的肝癌人年发生率为2784.96/10万,极显著地高于非暴露人群的1251.02/10万(P=0.008,RR=2.23),其他肿瘤的发生率与AF暴露与否无关.(4)AF暴露人群肝癌发生率随着尿中AFM1排出量增加而上升,当24 h尿中AFM1排出量>100 ng时,肝癌的人年发生率高达4717.82/10万.尿中AFM1排出量与肝功能异常明显相关(P=0.035),与HBeAg无明显相关性(P=0.812).(5)HBV感染同时伴有AF暴露人群的人年肝癌发病率(2784.96/10万)极显著地高于观察人群(P=0.001)和相应自然人群(P=0.000,RR=15.09).(6)诊断乙肝到肝癌发生的平均时间为14.65年,中位时间13.68年;诊断肝硬化到肝癌发生的平均时间为7.38年,中位时间6.40年.结论 HBV是肝癌发生的主要病因因素,AF暴露在肝癌的发生中具有明显的协同作用;定期观察肝癌高危人群能有效地实现早诊早治,提高疗效;防治肝炎和AF污染是预防肝癌的有效途径. 相似文献
9.
谷胱甘肽-S-转移酶M1和T1空白基因型与肝癌遗传易感性的研究 总被引:18,自引:0,他引:18
目的谷胱甘肽-S-转移酶M1和T1(GSTM1和GSTT1)空白基因型与肝癌遗传易感性的关系。方法应用多重PCR技术检测63例肝癌患者和88例健康对照的GSTM1和GSTT1空白基因型。结果病例组GSTM1空白基因型的频率为57.1%,对照组则为42.0%,二者差异无显著性(χ2=3.35,P=0.067),处于临界水平。OR值为1.84(95%CI=0.91~3.73)。病例组GSTT1非空白基因型的频率为87.3%,对照组则为62.5%,二者差异有非常显著性(χ2=11.42,P=0.0007274),OR值为4.13(95%CI=1.64~10.70)。叉生分析表明,GSTT1非空白基因型与肝癌的关联大于GSTM1空白基因型,两因素在肝癌发生中存在协同作用。结论具有GSTM1空白基因型和GSTT1非空白基因型的个体,患肝癌的危险性增加。 相似文献
10.