酶法测定糖化白蛋白及其临床意义

目的评价酶法检测糖化白蛋白(GA)及临床意义。方法检测56名健康者血清GA水平,建立参考范围;检测所有试验者血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、尿素(Urea)、肌酐(Cr)、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1 c),统计GA与上述指标间的相关性。用GA高值血清和低值血清评估Luc ica GA-L试剂盒的精密度及其线性。结果健康人群GA值为(14.35±2.00)%;GA与血清ALT、AST、U-rea、Cr、TC、TG、HDL-C和LDL-C的相关系数(r)分别为0.010、0.012、0.003、0.061、-0.039、0.026、-0.038和-0.051,与FPG、2hPG、HbA1 c的r分别为0.818、0.803和0.854,HbA1 c与FPG、2hPG的r为0.845和0.820。健康者、临界者和糖尿病(DM)患者间GA差异有显著性(P<0.001)。该法批内变异系数(CV)<2%,批间CV<5%,线性测定r=0.999 6;结论酶法检测GA有良好的精密度和稀释直线性,且不受血清ALT、AST、Urea及血脂水平的影响,与HbA1 c一样能很好的反映FPG和2hPG水平,适用于监测高危人群和DM患者近期整体血糖水平。     

酶法测定糖化白蛋白及其临床意义

目的评价酶法检测糖化白蛋白(GA)及临床意义.方法检测56名健康者血清GA水平,建立参考范围;检测所有试验者血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、尿素(Urea)、肌酐(Cr)、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c),统计GA与上述指标间的相关性.用GA高值血清和低值血清评估Lucica GA-L试剂盒的精密度及其线性.结果健康人群GA值为(14.35±2.00)%;GA与血清ALT、AST、Urea、Cr、TC、TG、HDL-C和LDL-C的相关系数(r)分别为0.010、0.012、0.003、0.061、-0.039、0.026、-0.038和-0.051,与FPG、2hPG、HbA1c的r分别为0.818、0.803和0.854,HbA1c与FPG、2hPG的r为0.845和0.820.健康者、临界者和糖尿病(DM)患者间GA差异有显著性(P<0.001).该法批内变异系数(CV)<2%,批间CV<5%,线性测定r=0.999 6;结论酶法检测GA有良好的精密度和稀释直线性,且不受血清ALT、AST、Urea及血脂水平的影响,与HbA1c一样能很好的反映FPG和2hPG水平,适用于监测高危人群和DM患者近期整体血糖水平.     

TGFβ1信号与肝纤维化

肝星状细胞(HSC)是肝纤维化发生的关键细胞，转化生长因子β1(TGFβ1)是活化HSC、促进细胞外基质(ECM)分泌的重要细胞因子，其在肝纤维化的发生发展中有重要的调节作用，文章通过TGFβ1信号转导对HSC的作用来阐述TGFβ1信号与肝纤维化的关系。     

RGD-M6P对原代肝星状细胞的影响

目的探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)和甘露糖-6-磷酸(M6P)的复合体(RGD-M6P)对原代肝星状细胞(HSC)活化及细胞外基质分泌水平的影响.方法应用胶原酶原位灌注法分离原代HSC,接种培养48 h后,随机分成空白对照组、转化生长因子β1(TGFβ1)组、M6P组、RGD组和RGD-M6P组.培养5 d后,应用免疫组化方法检测各组HSC α-SMA表达水平变化,双抗体夹心ABC酶免测定法检测培养7 d细胞的上清液中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量.结果 RGD-M6P组原代HSC细胞上清液PCⅢ含量和α-SMA表达明显低于TGFβ1组和M6P组(P<0.05),而与RGD组比较无显著差异.结论 RGD-M6P显著减少原代HSC α-SMA的表达水平,明显降低培养上清中PCⅢ含量,为肝纤维化的预防和靶向治疗提供新的途径和思路.     

多肿瘤标志物蛋白芯片技术在肺癌诊断中的应用

目的探讨多肿瘤标志物蛋白芯片技术在肺癌诊断中的应用价值.方法采用多肿瘤标志物蛋白芯片诊断系统检测36例肺癌、60例良性肺部疾病患者和39例健康体检者的12种常见肿瘤标志物.结果肺癌组糖抗原(CA)中CA125、CA153、 CA242,癌胚抗原(CEA)和铁蛋白(FER)值较其他两组明显升高(P<0.01);联合检测灵敏度80.6%,灵敏度较单指标检测提高约30%.结论应用多肿瘤标志物蛋白芯片技术确定CA 125、CA242、CA153和CEA的联合检测是筛检肺癌的优化组合,对肺癌的早期诊断有较高的临床应用价值.     

Smad7基因过表达对L02肝细胞株增殖的影响

日的观察外源Smad7基因对L02肝细胞株增殖活性的影响。方法分别以重组腺病毒AdSmad7和对照病毒AdGFP在体外感染L02肝细胞，以RT—PCR和Western—blot检测外源Smad7基因表达情况，MTT法检测L02肝细胞增殖活性，流式细胞仪检测其细胞周期变化。结果AdSmad7体外感染L02肝细胞后，Smad7 mRNA和蛋白水平均显著上调。转化生长因子B(TGFB)可抑制L02细胞增殖，诱导其凋亡。导入外源Smad7可拮抗TGFβ的作用。结论利用AdSmad7导入外源Smad7基因可间接促进肝细胞增殖，抑制其凋亡。     

流式细胞术分析户尘螨致敏的嗜碱性粒细胞活化试验及其临床意义

目的建立流式细胞术(FCM)分析嗜碱性粒细胞活化试验(BAT)的方法并评估其在过敏性疾病诊断中的意义。方法以CD63/CD203c/CD45抗体组合,建立用FCM分析户尘螨致敏的嗜碱性粒细胞脱颗粒的方法。以皮肤点刺试验(SPT)作为金标准方法,将FCM检测活化嗜碱性粒细胞与荧光酶联免疫吸附试验(FELISA)测定特异性IgE(sIgE)结果作比较,分析其临床应用价值。结果以CD45和CD203c联合设门,可以得到纯的嗜碱性粒细胞;CD63是活化嗜碱性粒细胞的最佳标志;Spearman相关系数显示,sIgE的Unicap分级与活化嗜碱性粒细胞呈中度相关;FCM检测活化嗜碱性粒细胞与FELISA测定sIgE结果在户尘螨过敏性疾病诊断中的差异无统计学意义(P>0.05),但前者的敏感度、符合率、阳性预测值以及阳性似然比各项指标都优于后者。结论通过FCM分析CD63的表达来确定活化嗜碱性粒细胞是诊断速发型超敏反应的一种有效、安全的体外检测方法。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合症患者血清sdLDL-C的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合症（ACS）患者治疗前、后血清小而密低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL—C）水平的影响。方法选取初发ACS患者131例及同期中老年健康体检者178名,记录受试者一般情况,给予ACS患者口服阿托伐他汀（10mg／d）调脂治疗,检测受试者治疗前、后血脂水平及血清sdLDL—C水平。统计分析受试者治疗前、后各指标的差异。结果健康对照人群血清sdLDL—C水平第95百分位数为0．62mmol／L。调脂治疗后,ACS患者血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、非高密度脂蛋白胆固醇（non—HDL—C）、TC／HDL—C比值和sdLDL—C水平与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后sdLDL—C降低程度与治疗前血清TC、TG、LDL—C和non—HDL—C水平显著相关[相关系数（r）分别为0．329（P〈0．001）、0．320（P〈0．001）、0．232（P=0．013）、0．385（P〈0．001）],与HDL—C水平和TC／HDL—C比值之间无相关性[r分别为一0．155（P=0．100）、0．046（P=0．624）]。LDL—C〈2．59mmol／L的ACS患者调脂治疗后血清sdLDL—C明显降低（P〈0．05）,sdLDL—C异常率由治疗前的26．9％下降到8．6％,二者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论常规阿托伐他汀调脂治疗可降低ACS患者血清sdLDL—C水平,亦可明显降低血脂水平正常的冠心病患者sdLDL—C异常率。     

急性冠脉综合征患者夜间低氧血症对颈动脉硬化斑块的影响

目的研究急性冠脉综合征（ACS）患者夜间低氧血症对颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将110例ACS患者根据冠脉造影检查和睡眠呼吸监测结果分为三组：ACS组（Ⅰ组,n=37）、ACS合并阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征-轻度以下夜间低氧血症组（Ⅱ组,n=36）、ACS合并阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征-中度以上夜间低氧血症亚组（Ⅲ组,n=37）。所有患者均行颈动脉超声检查,对各组间颈动脉内膜中层厚度、斑块数量进行分析,并以Gensini积分比较不同组间冠脉病变严重程度。结果三组在传统冠心病危险因素差异无统计学意义（P〉0.05）,与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组患者颈动脉内膜明显增厚,颈动脉斑块数明显增多（P〈0.01）;Ⅲ组比Ⅱ组颈动脉内膜明显增厚,总斑块数、软斑块数显著增多（P〈0.01）,混合斑块数、硬斑块数也明显增多（P〈0.05）;Ⅱ组和Ⅲ组中颈动脉IMT及斑块数量与夜间最低血氧饱和度成负相关;Ⅱ组与Ⅰ组Gensini积分无统计学差异（P〉0.05）。Ⅲ组Gensini积分明显高于Ⅰ组和Ⅱ组（P〈0.01）。结论夜间低氧血症对ACS患者颈动脉粥样硬化及斑块的形成可能具有一定作用。     

Smad7基因过表达对L02肝细胞株增殖的影响

目的观察外源Smad7基因对L02肝细胞株增殖活性的影响.方法分别以重组腺病毒AdSmad7和对照病毒AdGFP在体外感染L02肝细胞,以RT-PCR和Western-blot检测外源Smad7基因表达情况,MTT法检测L02肝细胞增殖活性,流式细胞仪检测其细胞周期变化.结果 AdSmad7体外感染L02肝细胞后,Smad7 mRNA和蛋白水平均显著上调.转化生长因子β(TGFβ)可抑制L02细胞增殖,诱导其凋亡.导入外源Smad7可拮抗TGFβ的作用.结论利用AdSmad7导入外源Smad7基因可间接促进肝细胞增殖,抑制其凋亡.