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1.
目的研究超顺磁性氧化铁(superparamgnetic iron oxides,SPIOs)标记神经干细胞及其生物学特性.方法:神经干细胞培养、传代和诱导分化;Resovist(一种SPIOs)标记神经干细胞。制备磁标记神经干细胞;利用免疫细胞化学、透射电镜和Prussian blue染色等方法对磁标记神经干细胞生物学特性进行研究。结果:在原代及传代细胞中有Nestin阳性细胞即神经干细胞.血清诱导下,神经干细胞可分化为GFAP、NF200阳性细胞.Resovist与神经干细胞共同孵育后,透射电镜及Prussian blue染色显示胞浆中含有铁颗粒,Resovist也可以随细胞的分裂增殖而传到子代细胞中。随Resovist浓度的增高(5.6μg/ml-11.2μg/ml),Resovist对神经干细胞存活、分化能力的影响无显著性差异(P〉0.05).当Resovist的浓度大于22.4μg/ml时。Resovist影响其存活和分化(P〈0.05)。结论:本实验利用Resovist作为磁标记探针,对神经干细胞进行成功磁标记,为进一步利用核磁共振(MRI)对神经干细胞活体追踪奠定实验基础。 相似文献
2.
单侧开颅额部大脑镰切开救治双额叶挫裂伤的疗效分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的评价单侧开颅额部大脑镰切开救治双额叶挫裂伤的疗效优点。方法回顾性分析了2000-01~2004-01行手术救治的双额叶或双额+一侧颞叶挫裂伤76例。其中A组36例,行单侧开颅大脑镰下切开术;B组40例,双额开颅手术。结果A组患者死亡率、致残率、平均手术时间、输血量、住院费用明显低于B组患者,二组有显著性差异(P<0.05)。结论单侧开颅额部大脑镰切开救治双额叶挫裂伤能能显著降低重型颅脑损伤患者的死亡率和致残率,明显减少手术时间、输血量及住院费用,具有较好的临床实用价值。 相似文献
3.
大学生健康教育状况调查 总被引:3,自引:0,他引:3
目的通过对大学生的健康知识、生活方式、心理、疾病及住院情况进行调查,分析目前高校健康教育中存在的问题,并提出相应的对策。方法采用自编量表对安徽师范大学、安徽工程科技学院、福建师范大学1529名大学生进行调查,用SPSS统计软件包对数据进行处理。结果大学生的健康知识十分缺乏,生活方式不科学,且心理问题发生率较高(10.53%),从而引起较多的疾病。结论应根据当前大学生的特点和需求,加强高校健康教育工作,以提高大学生的健康水平。 相似文献
4.
血清IL-6在小鼠单纯疱疹病毒I型复发感染中的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血清中IL-6在小鼠单纯疱疹病毒I型复发感染中的意义。方法将单纯疱疹病毒I型潜伏感染的小鼠用过热作为应激原,诱发病毒的复发感染。以免疫组化检测病毒抗原的表达观察病毒活化;用放射免疫的方法检测血清中IL-6水平的变化。结果热应激后,疱疹病毒潜伏感染小鼠的部分三叉神经节细胞出现HSV-1抗原阳性表达,12~24hOD值达高峰,之后下降。小鼠血清IL-6水平也出现升高,12h为峰值,24h后开始下降,持续48h。与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论IL-6能够诱发单纯疱疹病毒-Ⅰ型的复发感染。 相似文献
5.
目的探讨Alzheimer病患者脑脊液tau蛋白与ApoE基因型的关系。方法对84例患者脑脊液微管相关蛋白(tau蛋白)应用ELISA法对进行定量,其中41例临床诊断为早期Alzheimer病(AD),23例伴其他类型的痴呆,6例为Down综合征患者;14例非痴呆患者为对照组。结果多变量ANOVA分析显示痴呆患者与ApoE等位基因者脑脊液tau蛋白升高,AD患者脑脊液tau蛋白浓度明显高于对照组。而非AD痴呆患者脑脊液tau蛋白浓度与AD患者和对照组无明显差异,伴ApoEε4等位基因的AD病人与不伴ε4等位基因的AD病人相比,tau蛋白浓度升高。结论脑脊液tau蛋白浓度升高提示携带ε4等位基因AD病人早期发生神经变性和神经纤维病理学改变,应用ELISA法检测脑脊液tau蛋白对诊断早期AD及与其他类型的痴呆相鉴别缺乏敏感性和特异性,应首先考虑ApoE基因类型。 相似文献
6.
水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的影响 总被引:3,自引:2,他引:3
目的:探讨水通道蛋白(aquaporin,AQP)对缺血再灌注损伤后脑水肿形成过程中的影响作用,寻找防治缺血再灌注损伤后脑水肿的新途径。方法:采用完全随机对照方法,应用白行构建的含AQP4基因的真核表达质粒,在大鼠脑内进行预先转染,观察分析转染后大鼠脑内AQP4表达水平、脑卒中后脑水肿程度和大鼠脑卒中后神经功能缺损程度的变化程度,实验分正常健康组、AQP4基因干预组和基因干预对照组。结果:①单纯给予大鼠脑内注射AQP4基因24h后,大鼠的神经功能缺损评分,局部脑组织的含水量均无明显变化。②AQP4基因干预组在大鼠缺血2h再灌注3,12,24h的神经功能缺损评分分别为9.17&;#177;0.72.7.93&;#177;0.69,7.13&;#177;0.89,明显低于基因干预对照组。③再灌注12h伤侧皮质和皮质下脑水肿程度,在AQP4基因干预组分别为79.76&;#177;0.62,80.94&;#177;0.81,明显高于基因干预对照组。④脑内注射AQP4基因后可升高大鼠脑缺血再灌注损伤早期脑内AQP4的表达水平。结论:①单纯提高脑内AQP4的水平并不影响脑组织的含水量。②预先提高脑内AQP4的水平,可加速脑卒中后脑水肿形成和神经功能缺损程度。③改变脑内AQP4水平或活性可以成为新的防治脑卒中后脑水肿形成、减轻脑损伤的靶点。 相似文献
7.
目的 探讨急性脑卒中患者并发肾功能损害的危险因素,为早期发现和治疗提供依据.方法 比较分析72例急性脑卒中并发肾功能损害患者(肾功能损害组)和80例肾功能正常的脑卒中患者(对照组)的各项临床资料,对可能影响急性脑卒中患者肾功能的危险因素进行Logistic逐步回归分析.结果 Logistic逐步回归分析显示,GCS评分、大剂量甘露醇、高渗透压血症和SIRS与急性脑卒中患者肾功能损害有关(P<0.05).结论 急性脑卒中患者并发肾功能损害的主要危险因素是GCS评分低、大剂量甘露醇、高渗透压血症和SIRS. 相似文献
8.
水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障形态及功能的影响 总被引:6,自引:1,他引:6
目的:探讨水通道蛋白(aquaporin,AQP)4水平的变化对大鼠血脑屏障结构和功能的影响,以寻找防治血脑屏障损伤的新靶点。方法:应用自行构建的含AQP4基因的真核表达质粒,在大鼠脑内进行预先转染,正向调控大鼠脑内AQP4的表达水平,观察其对正常大鼠以及缺血再灌注损伤后血脑屏障对伊文思蓝(EB)的通透率和紧密连接蛋白(ZO-1)表达水平的影响。实验分正常健康组、AQP4基因干预(实验质粒)组和基因干预对照(对照质粒)组。结果:①AQP4水平的升高并不影响正常大鼠血脑屏障对EB的通透率以及ZO-1的表达水平。②预先升高AQP4水平可明显加剧缺血再灌注损伤后血脑屏障对EB的通透率,再灌注12h实验质粒组的伤侧皮质及皮质下血脑屏障对EB的通透率分别为(74.10&;#177;9.64),(100.72&;#177;7.63)μg/g,对照质粒组相应部位的通透率分别为(48.11&;#177;7.34),(66.72&;#177;7.70)μg/g,再灌注24h实验质粒组的伤侧皮质及皮质下血脑屏障对EB的通透率分别为(100.90&;#177;2.63),(127.71&;#177;7.80)μg/g,对照质粒组相应部位的通透率分别为(60.39&;#177;2.54)μg/g,(99.71&;#177;5.10)μg/g;同时降低ZO-1的表达水平,再灌注12,24h实验质粒组伤侧半球ZO-1表达评分分别为2.13&;#177;0.69,0.33&;#177;0.24,对照质粒组相应时间相应部位的评分分别为2.60&;#177;0.49,1.00&;#177;0.33。结论:①正常生理状态下,AQP4水平的变化并不影响成年大鼠血脑屏障的结构和功能。②病理条件下,AQP4水平的变化对血脑屏障的结构和功能将产生明显的影响。③调节病理状态下的AQP4水平可望成为新的防治血脑屏障损伤的治疗靶点。 相似文献
9.
目的探讨胶质细胞源性营养因子(GDNF)对脑出血大鼠的保护作用.为临床研究提供理论依据.方法选用成年SD大鼠制备脑出血模型,克隆胚胎鼠的GDNF基因,构建pcDNA3-GDNF-GFP质粒,注射于大鼠脑出血部位,分别在不同时间点观察对出血后脑组织的影响.结果与对照组相比,GDNF能降低脑出血大鼠的神经缺损评分,降低脑组织含水量和血脑屏障通透性,减小出血后的血肿体积和最大坏死面积,且能增加脑组织GDNF阳性细胞的表达.结论GDNF能改善脑出血大鼠的行为学,减轻脑水肿,促进神经功能的恢复,增加脑组织的抗损伤能力,有一定的治疗意义. 相似文献
10.
目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)中姜黄素与miR-106a的关系。方法将PC12细胞随机分为5组:正常对照组(PC12细胞组),模型组(PC12细胞与浓度为4μg/mL的Aβ1-42共培养24h),anti-miR-106a组(造模成功后转染anti-miR-106a),姜黄素组(造模成功后加姜黄素,终浓度为20μmol/L)、共同作用组(anti-miR-106a加入姜黄素)。RT-PCR检测miR-106a的含量;Western blotting检测APP的含量。结果 RT-PCR结果显示,与正常对照组相比,模型组和anti-miR-106a组miR-106a含量均明显降低(P<0.05),而姜黄素组明显升高(P<0.05)。Western blotting结果显示,与正常对照组相比,模型组(P<0.05)和anti-miR-106a组(P<0.01)APP明显增加,姜黄素组APP比模型组明显降低(P<0.05)。结论姜黄素可通过正性调节miR-106a而参与AD的治疗。 相似文献