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2.
先证者 男,4岁,因反复惊厥发作4个月于2000年7月11日入院。患儿3岁9个月时出现两次全身性强直-阵挛发作,无发热,就诊于外院,给予苯巴比妥治疗无效,脑电图显示全面性阵发性尖波,改用丙戊酸后发作频率增加,并出现3~9次/d的失神发作和失张力性发作,再改用苯妥英加氯硝西泮,发作无减少,每次发作持续约1~2min,转至本院。患儿2岁10个月时曾出现全身性强直-阵挛发作1次,伴高热,未予处理。 相似文献
3.
心包介入法诊断和治疗肺癌合并心包转移王蓉吴建国董其克肺癌合并心包转移的诊断用心包穿刺后细胞学检查方法很难确定。心包液的病因诊断率仅为20%~25%。癌性积液生长迅速极易导致急性心包填塞,不及时处理很快死亡。我们从1994年2月应用超声监测经皮心包介入... 相似文献
4.
5.
[目的]通过观察灵龟八法按时开穴针刺对豚鼠SOD及MDA影响,从自由基角度来探讨灵龟八法抗衰老的机理。[方法]以健康豚鼠为观察对象,以超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)为观测指标,在子、卯、午、酉四个时辰里按照灵龟八法开穴针刺,连续针刺7d。[结果]在四个时辰里,按灵龟八法针刺后,除午时外,其它时辰均可提高健康豚鼠SOD活力;除子时外,其它时辰均可降低丙二醛的含量。[结论]在健康生理状态下,灵龟八法按时针刺对SOD和MDA的含量具有调整作用。灵龟八法按时针刺可减轻自由基对机体的损害,从而实现延缓机体衰老的作用。 相似文献
6.
膀胱癌中环氧化酶-2的表达与临床病理的关系(英文) 总被引:4,自引:2,他引:2
目的 探讨环氧化酶 - 2 (COX - 2 )表达与膀胱癌生物学行为的关系及其意义。方法 采用免疫组化SABC法检测 5 4例膀胱癌、2 9例癌旁组织和 10例正常膀胱粘膜中的COX - 2表达 ,结合临床病理资料进行分析。结果 COX - 2在不同膀胱组织中的表达差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,即膀胱癌组织 >癌旁组织 >正常膀胱粘膜。COX - 2表达随膀胱癌病理级和临床分期的增加而增加 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,且癌组织中COX - 2表达与淋巴转移有关 (P <0 .0 5 )。结论 COX - 2表达与膀胱癌病理分级、临床分期、淋巴转移有关 ,提示它可能在胱癌的发生、发展中扮演重要角色 ,通过抑制COX - 2活性可能为膀胱癌的防治提供新途径。 相似文献
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8.
149例围产儿死亡原因分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨围产儿死亡原因及降低围产儿死亡率的措施。方法:对1994年1月-2001年12月在我院住院分娩的149例死亡围产儿的临床资料进行回顾性分析。结果:围产儿死亡率为22.74‰,死胎率为9.77‰,死产率为3.36‰,早期新生儿死亡率为9.62‰,占42.28%。围产儿死亡原因:缺氧占47.65%,早产占21.15%,出生缺陷占12.08%。结论:加强孕期保健、规范系统产前检查及监护、积极预防治疗妊娠并发症、防治早产、实施正确的新生儿窒息复苏方法、建立NICU等是降低围产儿死亡率的重要环节。 相似文献
9.
目的观察APP(-βamyloid precursop protein,APP)17肽(APP695中319-335肽段)对APP转基因小鼠(APP695V717I)学习、记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响。方法3月龄的APP695转基因小鼠随机分为模型组和APP17肽治疗组,正常对照组采用月龄和性别与之相匹配的C57BL/6J小鼠。APP17肽治疗组给予皮下注射APP17肽,每只每次0.34μg,每周3次;模型组和正常对照组给予等体积NS。应用水迷宫试验观察小鼠学习、记忆功能的变化,以流式细胞技术分析海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果(1)水迷宫试验结果显示,模型组小鼠存在明显学习和记忆功能障碍,其第3、4、5天游完全程的时间[(93.22±16.35)、(86.73±20.26)、(77.13±29.35)s]和错误反应次数[(6.63±2.16)、(5.81±2.13)、(5.33±1.41)次]均较正常对照组[分别为(70.89±20.19)、(61.25±21.88)、(54.63±16.92)s和(5.01±1.93)、(2.97±0.96)、(2.31±1.01)次]增多(P<0.05);APP17肽治疗组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组(P<0.05),其上述水迷宫检测结果与正常对照组比较差异无统计学意义。(2)与正常对照组小鼠海马神经细胞凋亡发生率[(3.13±1.19)%]和线粒体膜电位[(176.39±13.88)mV]比较,模型组凋亡发生率[(8.06±2.31)%]显著增加(P<0.01)而线粒体膜电位[(97.51±15.73)mV]明显降低(P<0.01);APP17肽治疗组检测结果与正常对照组接近,海马神经细胞凋亡发生率[(4.38±1.26)%]低于模型组(P<0.01),线粒体膜电位[(168.35±19.29)mV]高于模型组(P<0.01)。结论APP695转基因小鼠存在学习和记忆功能障碍,且其海马神经细胞凋亡率增加,线粒体膜电位降低;APP17肽能够明显改善该转基因小鼠的学习和记忆能力,其作用机制可能是通过稳定线粒体膜电位及抑制凋亡发生而实现。 相似文献
10.