CK T细胞亚群与乙型肝炎

乙型肝炎的发病及转归与其细胞免疫机制有密切的关系,参与细胞免疫的细胞主要有T淋巴细胞和抗原提呈细胞,它们通过一系列细胞因子(CK)和受体的网络实现细胞免疫的调节功能,这些细胞因子与Th1/Th2细胞亚型密切相关,CK分泌的变化引起Th1/Th2亚型的转换,对病毒性肝炎的发病和转归起决定性作用.     

TNF-α通过PKCα信号通路诱导人系膜细胞IP3R1表达

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)对人肾小球系膜细胞(HMCs)Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R1)蛋白和mRNA表达的影响及其分子机制,以期为肝肾综合征(HRS)肾小球滤过率下降的发生机制和防治思路提供理论依据.方法 用实时定量PCR和免疫印迹法检测TNF-α刺激HMCs 0、2、4、8、24 h的IP3R1mRNA和蛋白表达的情况.以TNF-α刺激HMCs 8 h为对照,应用D609,U73122,PP1,Safingol和Rottlerin预处理HMCs后,实时定量PCR法检测TNF-α对IP3R1 mRNA表达的影响；以TNF-α刺激HMCs 24 h组为对照,免疫印迹法检测上述抑制剂预处理后,TNF-α对IP3R1蛋白表达的影响.此外,应用非放射性测活法检测0、4、8、24 h TNF-α对PKC-α的活化影响,并予D609、Safingo干预后,检测TNF-α对PKC-α的活化的影响.结果 TNF-α刺激HMCs 2 h到8 h IP3R1mRNA表达明显增加,于8h达高峰(P＜0.01),而于24 h有所下降(P＜0.01)；而IP3 R1蛋白表达于TNF-α刺激4h开始升高,至24 h IP3R1蛋白升高达高峰(P＜0.01).与8h组比较,抑制剂+TNF-α各组中,Safingol+ TNF-α组和D609+ TNF-α组IP3R1mRNA的表达明显下降,差异具有统计学意义(3.30±0.81) vs.(1.95±0.13),P＜0.05； (2.10±0.49),P＜0.01.与24 h相比,Safingol+ TNF-α组和D609+ TNF-α组,IP3R1蛋白的表达亦明显下降(3.09±0.13) vs.(1.86 +0.39),P＜0.01；(1.98±0.02),P＜0.01.非放射性测活检测显示TNF-α处理8h使PKC-α自动磷酸化而活化,而D609或Safingol预处理后,可抑制TNF-α对PKC-α的活化.结论 TNF-α能上调IP3R1 mRNA及蛋白的表达,PC-PLC/PKC-α信号途径可能在TNF-α上调IP3R1的表达中起重要作用.     

成人麻疹140例临床分析

目的了解葫芦岛地区近年来成人麻疹的发病及临床特点。方法分析了140例成人麻疹的特点。结果成人麻疹特点:①病例逐年增加;②全年散发,发病高峰季节后移;③患者以外来人口为主;④病毒血症时间长;⑤麻疹粘膜斑发生率高;⑥部分病例血小板下降;⑦并发症以肺部感染、心肌及肝脏损害为主;⑧预后良好。结论成人麻疹发病率有增高趋势,应引起重视。     

PKCα在人系膜细胞IP3Rl蛋白表达中的调控作用

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对人肾小球系膜细胞(HMCs)IP3R1蛋白和mRNA表达的影响及PKC在此信号通路中的作用,以期为肝肾综合征(HRS)肾小球滤过虑下降的发生机制和防治思路提供理论依据。方法用实时定量PCR和免疫印记法检测IP3Rl mRNA和蛋白表达的情况,并分别用PMA耗竭内源性蛋白激酶C(PKC),PKCα特异性抑制剂Safingol和PKCδ特异性抑制剂Rottlerin及HA-DN-PKCα质粒转染干预上述诱导实验。同时,用免疫印记法检测TNFα对PKCα和p-PKCα表达的影响。用非放射性测活检测TNFα对PKCα的活化及抑制剂对PKCα活化的影响。结果 TNFα作用HMCs后,IP3R1蛋白和mRNA表达均明显增加。PMA,PKCα抑制剂Safin-gol,HA-DN-PKCα质粒转染均能明显阻断TNFα诱导的IP3R1蛋白的上调,而PKCδ抑制剂Rottlerin无明显阻断作用。TNFα刺激HMCs,各不同时间组总PKCα蛋白表达无明显差异,而TNFα刺激8h p-PKCα蛋白表达明显增加。此外,非放射性测活表明TNFα活化PKCα,Safingol可阻断PKCα的活化。结论 TNFα能上调HMCs中IP3R1蛋白及IP3RlmRNA的表达。活化的PKCα在TNFα上调IP3Rl的表达中起重要作用。     

内毒素血症与重症肝炎

内毒素血症(IETM)引起肝脏损害的机制十分复杂,对肝脏与机体的影响,远不止内毒素的直接作用,还与内毒素激活肝脏枯否细胞产生与释放的细胞因子与炎症递质有关,主要有肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-6、IL-8)、血小板激活因子(PAF)、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)等,都有直接肝细胞损伤作用;而有些则通过微循环障碍导致肝损伤。这些递质构成一个独特的网络系统,共同参与对肝组织的损伤。现概括总结如下。内毒素对肝细胞的直接作用肝细胞膜上有LPS受体,与LPS结合后,可致非特异性地干扰肝细胞的正常功能,直接破坏单核吞噬细胞系统结…     

Gilbert综合征14例报告

目的:探讨Gilbert综合征的临床特征及诱发因素.方法:对14例Gilbert综合征患者的临床表现、诱发因素进行回顾性分析及1年随访.结果:14例患者均有皮肤巩膜黄染,乏力4例,肝区不适2例,劳累14例,饮酒11例,饥饿9例,感染5例;血清间接胆红素(IBIL)轻中度升高;肝穿病理均见小叶结构正常;饥饿实验均阳性;苯巴比妥治疗有效.结论:Gilbert综合征以慢性、间歇性、轻度高非结合胆红素血症为特征,临床诊断缺乏特异性,预后良好.     

流行性出血热和地方性斑疹伤寒混合感染131例临床分析

目的 探讨肾综合征出血热(HFRS)和地方性斑疹伤寒混合感染的流行特征、临床特点和转归.方法 对1997～2007年收入院的131例混合感染患者的临床资料进行回顾性分析.结果 HFRS和地方性斑疹伤寒混合感染以农村居住的男性青壮年为主,发病集中在9月至次年2月,鼠及鼠蚤的接触史并不明显,临床表现缺乏特异性,误漏诊率高.主要表现有持续发热(131,100%)、头痛(131,100%)、醉酒貌(101,77.1%)、蛋白尿(131,100%)和血小板减少(109,83.2%)、肝功能受损(131,100%)等.流行性出血热抗体和OX19阳性有助于诊断.结论 在特定流行地区,HFRS和地方性斑疹伤寒能够并发致混合感染,应早期及时诊治,减少误漏诊尤为重要.     

肾综合征出血热与地方性斑疹伤寒混合感染一例

1病例简介 患者,男,36岁,农民,在辽宁省葫芦岛市农村居住。因发热、头痛、腰痛、全身肌肉关节疼痛伴恶心呕吐3d,于2008年9月就诊于葫芦岛市中心医院收入院。既往体健,无肝胆疾病、饮酒及用药史。居住地老鼠较多,发病前曾经处理死老鼠。无明确鼠蚤叮咬史。近1个月无外地旅游或居住史。     

Sp1在低氧肝癌细胞血管内皮生长因子转录调控中的作用

目的 探讨转录因子Sp1在低氧肝癌HepG2细胞血管内皮生长因子(VEGF)转录调控中的作用.方法 实时定量PCR和免疫印迹法检测低氧肝癌HepG2细胞中Sp1和VEGF的表达,并应用Sp1特异性抑制剂普卡霉素(光神霉素A,plicamycin,mithramycin A)及Sp1-小干扰RNA(siRNA)干预上述实验检测VEGF mRNA的表达变化.结果 低氧条件下肝癌HepG2细胞Sp1 mRNA、蛋白及VEGF mRNA的表达均呈时间依赖性明显增加,普卡霉素呈剂量依赖性抑制低氧诱导VEGF mRNA的表达.Sp1-siRNA转染HepG2细胞后,VEGF mRNA表达亦明显下降.结论 低氧条件下,HepG2细胞Sp1蛋白及VEGF mRNA表达均明显增加.Sp1信号通路参与低氧诱导VEGF的转录调控.