三氧化二砷上调Maspin表达的初步研究

目的对三氧化二砷(As2O3)作用人食管癌细胞株Ec109前后Maspin蛋白的表达进行比较研究。方法采用免疫组化的方法检测As2O3处理Ec109前后Maspin蛋白的表达。结果未经As2O3处理的Ec109细胞Maspin蛋白表达水平较低(9.74%),经As2O3作用后Ec109细胞Maspin蛋白表达水平增加(23.16%),两者有显著性差异(P<0.05)。结论As2O3抗肿瘤作用可能与上调maspin表达有关。     

替吉奥单药治疗老年晚期乳腺癌的临床疗效与安全性

目的 观察替吉奥单药治疗老年晚期乳腺癌的疗效与安全性。方法 回顾性分析老年晚期乳腺癌患者65例,研究组32例(S组)：替吉奥 40～60 mg(＜1.25 m²,40 mg; 1.25～1．5 m²,50 mg;＞1.5 m²,60 mg),于早、晚饭后口服,连服14天,21天重复。对照组33例（X组）：卡培他滨每日2000 mg/m²,分2次,连服14天,21天重复,至少2周期后评价疗效。结果 65例患者均可评价疗效, S组、X组有效率（RR）分别为31.3％(10/32)、27.3％(9/33),疾病控制率（DCR）分别为78.1％（25/32）、69.7％(23/33）,中位疾病进展时间（TTP）分别为7.5、7.0月,中位总生存时间（OS）分别为17.3、15.2月,两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。研究组与对照组常见的不良反应为骨髓抑制、胃肠道反应、口角炎、乏力,多见Ⅰ～Ⅱ度,可耐受,两组差异无统计学意义;对照组手足综合征明显高于研究组,差异有统计学意义（P=0.000）。 结论 替吉奥单药治疗老年乳腺癌疗效肯定,耐受性好于卡培他滨,值得临床进一步研究、推广。     

TS mRNA 水平对食管癌化疗的预测价值

 目的 探讨化疗前食管癌组织中胸苷酸合成酶(thymidylate synthase,TS)转录水平及其对顺铂/5-氟脲嘧啶(DDP/5-Fu)疗效的预测价值. 方法 20例食管癌患者均接受2个周期DDP/5-Fu化疗.DDP 15～20 mg/m2/d,iv d1-5;5-Fu 375～500 mg/m2/d,ivgtt 8 h,d1-5,休息4周后,进行第二个周期化疗.以β-肌动蛋白(β-actin)作内参照,应用半定量RT-PCR技术检测化疗前食管癌癌组织中TS mRNA水平,以TS/Β-actin比值表示.实验数据经SPSS 10.0统计软件处理,化疗有效和无效组间TS mRNA水平间差异分析采用Wilcoxon秩和检验;双侧检验,α取0.05作为显著性检验的标准. 结果 20例食管癌患者中,11例化疗有效者的TS/β-actin mRNA水平中位值为3.90×10-1,而9例化疗无效者的TS/β-actin mRNA水平中位值为9.10×10-1,两组差异具有统计学意义(P<0.05). 结论 化疗前食管癌组织中TS mRNA水平对应用DDP/5-Fu治疗食管癌的疗效具有一定预测价值.     

三氧化二砷对人乳腺癌雌激素受体蛋白表达的影响

目的本实验通过三氧化二砷(As2O3)对人雌激素受体-α(estrogen receptor alpha,Erα)阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231进行药物诱导,使其重新表达ERα的可能性及机制。方法用含As2O3终浓度分别为0.5、2.0、4.0μmol/L的1640培养液连续培养MDA-MB-231细胞72 h。以不加药同期培养的231细胞作为阴性对照,以MCF-7为阳性对照。分别用Western blot和免疫组化法检测ERα蛋白的重新表达情况。结果①Western blot检测结果证实经2.0、4.0μmol/LAs2O3处理的MDA-MB-231细胞组在相对分子质量66 000处显示出ERα蛋白带。②免疫组织化学结果显示:0.5μmol/L组阳性染色细胞<10%,与阴性对照组比较差异无统计学意义(P=0.064);2.0μmol/L组阳性染色细胞>70%,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P=0.001);4.0μmol/L组阳性染色细胞>40%,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P=0.03)。结论适当浓度As2O3能诱导ERα蛋白表达,可以使雌激素受体阴性的乳腺癌细胞重新表达雌激素受体。     

消化道肿瘤患者化疗前后血胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3水平测定

目的:检测消化道肿瘤患者化疗前后血胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3),并探讨2者与肿瘤化疗疗效的关系.方法:应用ELISA方法检测27例化疗有效的消化道肿瘤患者及20例化疗无效肿瘤患者化疗前后血IGF-1、IGFBP-3水平,并选择42例正常人作为对照.结果:化疗有效组及无效组化疗前血IGF-1、IGFBP-3水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05);2组2个指标化疗后水平与化疗前比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).有效组与无效组化疗后2个指标比较,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论:血IGF-1、IGFBP-3水平与消化道肿瘤化疗疗效有关,可作为预测化疗疗效的指标之一.     

临床肿瘤学教学中的几点体会与思考

恶性肿瘤是目前世界范围内严重威胁人类健康的常见疾病。2008年我国第3次死因回顾抽样调查报结果示,全国恶性肿瘤发病率以年均3%~5%的速度递增[1]。恶性肿瘤的防治仍是医学工作者的重要任务。近年来,随着医学相关知识的发展,医学社会问题频发、医学模式的转变对医学生的成长提出了更高的要求,尤其临床肿瘤学专业面对的是特殊患者群体,治疗方法复杂多变,需要肿瘤医生具备更多的专业知识、     

肺癌等不同疾病出现阴虚综合征时细胞因子基因表达谱的实验研究

目的研究肺癌、淋巴瘤、肺结核出现阴虚综合征时是否具有相同或相似的细胞因子基因表达变化规律,验证阴虚综合征的发病学机理是由于白细胞介素1（101）、肿瘤坏死因子（TNF）等炎性细胞因子的基因表达增强、生物学活性相对升高引起细胞因子网络紊乱的理论研究结论。方法以外周血单个核细胞为材料,使用细胞因子基因芯片检测阴虚综合征细胞因子基因表达谱的改变。结果肺癌阴虚综合征时白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子a（TNFa）的基因表达水平上调;淋巴瘤阴虚综合征时IL-8的基因表达水平上调;肺结核阴虚综合征时IL-1β、白细胞介素18（IL-18）和TNFa的基因表达水平上调。结论肺癌、淋巴瘤和肺结核伴有阴虚综合征时炎性细胞因子的基因表达水平上调,从细胞因子网络的角度,初步验证了阴虚综合征的发病学机理的理论研究结论。     

全反式维甲酸对食管癌细胞系EC109作用的研究

目的 探讨不同浓度全反式维甲酸(ATRA)对食管癌细胞系EC109的生长抑制作用及其机理.方法 不同浓度ATRA作用于细胞EC109,采用MTT法检测细胞生长;通过流式细胞仪检测和DNA梯状电泳证实凋亡存在;用RT-PCR方法检测凋亡诱导过程中p53、bcl-2和bax基因表达变化.结果 ATRA呈剂量及时间依赖性抑制细胞生长;琼脂糖电泳呈现凋亡DNA梯状条带;流式细胞仪分析存在明显的凋亡峰;ATRA处理组bax和p53基因表达上调,但bcl-2基因表达下调.结论 ATRA具有抑制食管癌细胞株EC109生长作用,其机理可能是诱导细胞凋亡,其分子机制可能与bcl-2/bax和p53的表达相关.     

恶性淋巴瘤阴虚综合征患者细胞因子基因表达谱的实验研究

目的观察恶性淋巴瘤阴虚综合征患者炎症细胞因子的基因表达变化规律,论证阴虚综合征的发病学机理是细胞因子网络紊乱的理论研究结论。方法以患者外周血单个核细胞为材料,使用含有495个与炎症有关基因的细胞因子基因芯片,测定恶性淋巴瘤阴虚和非阴虚患者细胞因子的基因表达谱差异。结果恶性淋巴瘤阴虚综合征患者炎性细胞因子IL-1α、IL-1β、TNFβ具有上调趋势,IL-8则明显上调,而抗炎性因子IL-10表达水平比值则有下降趋势。结论本研究结果从恶性淋巴瘤的角度,验证的阴虚综合征本质的理论研究结论,表明恶性淋巴瘤患者出现阴虚综合征时炎性细胞因子IL-1α、IL-1β、TNFβ、IL-8表达增强,同时抗炎性因子IL-10表达减弱,引起细胞因子网络紊乱的结果。     

耐紫杉醇食管鳞癌细胞株Ec9706/P-1的建立及特征

目的：建立人食管癌紫杉醇耐药细胞系Ec9706/P-1并研究其生物学特征,为食管癌临床治疗提供实验依据.方法：小剂量逐步间歇诱导,建立人食管癌紫杉醇耐药细胞系Ec9706/P-1.用MTT法检测该耐药细胞株的多药耐药性及耐药指数,采用流式细胞术进行细胞周期分析.应用罗丹明（Rh123）排出试验定测P-gp功能.采用免疫组织化学方法检测多药耐药蛋白（MDR1）、多药耐药相关蛋白（MRP1）的表达情况.结果：Ec9706/P-1细胞与Ec9706细胞镜下形态无明显差别,体积稍大;Ec9706/P-1生长缓慢（P＜0.05）,倍增时间延长（P＜0.05）,大部分肿瘤细胞集中在G0＋G1期（P＜0.05）;MTT结果显示Ec9706/P-1对PIX的耐药指数为6.68,具有紫杉醇耐药性;Rh123排出试验显示Ec9706/P-1细胞平均荧光强度显著降低;免疫细胞化学方法检测发现Ec9706/P-1多药耐药蛋白（MDR1）表达明显升高（P＜0.05）,多药耐药相关蛋白（MRP1）表达无统计学意义（P＞0.05）.结论：Ec9706/P-1具有明确的耐药性,但耐药蛋白表达不一致,耐药机制复杂,可用于食管癌临床治疗的基础研究.