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以 1 .5%四氧嘧啶生理盐水水溶液按 1ml/2 0 0 g体重剂量尾静脉注射 ,致大白鼠高血糖 ,取血糖达 1 1 .1 1mmol/L以上者观察 8周后取坐骨神经病理制片观察 ,结果有末梢神经炎者达65.85%。血糖轻度增高者(1 1 .1 1~ 1 6 .66mmol/L) 发病率达 50 .0 0 % ,中度增高者 (1 6 .67~ 2 2 .2 1mmol/L) 发病率为 68.75%。血糖高度增高者(2 2 .2 2mmol/L~以上 ) 发病率为 76.92 % ,躯体神经发病程度与血糖浓度成正比关系。其病因可能是由于血糖增高导致代射障碍 ,血管壁脂质沉积 ,血管内皮细胞缺氧、水肿、增生、肿大 ,进一步导致微循环障碍所致 相似文献
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目的了解六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠血管内皮保护的作用机制。方法健康SD大鼠,按体重随机分为空白组、模型组、六黄合剂组和罗格列酮组,每组10只。应用高脂饲料联合肌注地塞米松的方法诱导大鼠胰岛素抵抗模型,分别给予罗格列酮和六黄合剂干预,7周后应用RT-PCR法测定大鼠胸主动脉PI3-Km RNA、Aktm RNA和e NOS m RNA的表达水平。结果与模型组比较,六黄合剂组胸主动脉Aktm RNA表达水平(0.20±0.05)明显升高(P0.05),PI3-Km RNA和e NOS m RNA的表达水平也升高,分别为(1.07±0.31)和(0.87±0.27),差异无统计学意义。结论六黄合剂通过上调PI3-K/Akt信号通路来发挥对胰岛素抵抗大鼠血管内皮的保护作用。 相似文献
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大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核的超微结构变化(英文) 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化,为阐述该病的发病机制及筛选有效药物,提供实验依据。方法选用健康成年Wistar大鼠12只,雌雄不限,按随机法选9只为实验组(注射盐酸哌替啶),3只为正常对照组(注射等量生理盐水)。应用透射电镜观察经美兰块染的中脑黑质、脑桥中缝部及尾状核部。结果上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变,神经细胞核膜皱缩,核膜凹凸不整,并有局部断裂;线粒体变性,基质浓度降低及空泡化;粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性;大量初级溶酶体及脂褐素集聚;出现了髓样体和多泡体等变性结构。结论黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体-黑质-纹状体锥体外路系环路功能障碍,是引发帕金森综合征的结构基础。 相似文献
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临床护士压力源分析及对策 总被引:3,自引:1,他引:2
王玉勤 《中国实用神经疾病杂志》2009,12(19):88-90
帮助缓解护士工作压力,提高护士对压力的应对能力,是改善护士的身心状况,提高护理质量指标的重要保证. 相似文献
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随着人们法律意识和威权意识的不断提高及医患矛盾的升级,护患纠纷的发生呈上升趋势.妇产科是医疗纠纷的高发科室,我院妇产科住院病人多,周转快,护理工作量大,护理人员素质高低不一,参差不齐.护理较多潜伏着护患纠纷的隐患,投诉时有发生. 相似文献