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1.
王燕宏 《中西医结合心脑血管病杂志》2004,2(10):620-620
脑灰质异位症(heterotopic gray matter,HGM)或称脑皮质异位症,是一种少见的先天性疾病,随着医学影像学的发展而逐渐被人们所认识,我院近期收治2例经头颅MRI证实的以癫痫发作为主要表现的HGM病人,现总结报道如下. 相似文献
2.
目的探讨阿托伐他汀对2型糖尿病性脑梗死患者颈动脉硬化的影响。方法选择80例2型糖尿病性脑梗死患者,在控制血糖和抗血小板药物治疗的基础上,口服阿托伐他汀20mg/晚),疗程为6个月。测定治疗前后颈动脉硬化相关指标、血脂及高敏C反应蛋白(hs-CRP)。结果与治疗前比较,治疗6个月后颈动脉Crouse积分明显降低(P<0.05),血清LDL-C、TG、TC、hs-CRP明显降低,HDL-C明显升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀对延缓2型糖尿病性脑梗死患者颈动脉硬化进展有一定影响。 相似文献
3.
目的探讨2型糖尿病合并脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块发生的相关危险因素,以指导临床及时采取正确有效的干预措施,预防脑血管病的发生。方法利用彩色多普勒超声对30例2型糖尿病患者、80例2型糖尿病合并脑梗死患者及40名健康对照人群的颈动脉粥样硬化斑块发生率进行检测,并测定患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血糖及糖化血红蛋白、C反应蛋白(CRP)、尿酸水平。结果 2型糖尿病合并脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于2型糖尿病组及对照组(P〈0.05)。Logistic回归分析显示,颈动脉粥样硬化斑块形成与CRP、LDL水平及高血压病史呈正相关。结论 2型糖尿病可能通过影响血脂、血压而促进颈动脉粥样硬化斑块的形成,导致脑梗死。血清CRP、LDL水平及高血压病史是颈动脉粥样硬化斑块发生的独立危险因素。 相似文献
4.
目的: 观察甘草黄酮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)小鼠多巴胺(DA)能神经元数量和黑质小胶质细胞活化的影响。方法: 制作MPTP小鼠PD模型,随机分为6组:空白组、模型组、左旋多巴组(1次/d ig给予40 mg·kg-1左旋多巴,1次/d,连续7次)和10,20,30 mg·kg-1甘草黄酮处理组(ig给予不同浓度的甘草黄酮,1次/d 连续7次)。采用行为学观察、免疫组织化学和免疫蛋白印迹法,观察PD模型小鼠的行为学表现、 DA能神经元数量、黑质致密部OX-6阳性细胞(活化的小胶质细胞)数量和腹侧中脑酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达水平。结果: 模型组小鼠出现PD典型行为学表现,黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量较对照组分别下降约62%和76%;同时黑质致密部OX-6阳性细胞数量大幅升高(P<0.01)。经过甘草黄酮处理后,小鼠行为表现、黑质致密部DA能神经元丢失和OX-6阳性细胞数量增加均较模型组改善,尤以30 mg·kg-1甘草黄酮组最为明显。与对照组相比,30 mg·kg-1甘草黄酮组小鼠黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量仅下降约36%和42%;而与模型组相比,黑质致密部OX-6阳性细胞数量下降明显(P<0.01)。与左旋多巴组相比,30 mg·kg-1甘草黄酮组TH阳性神经元数量也明显增多(P<0.01),同时OX-6阳性细胞数量也显著减少(P<0.01)。结论: 甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应;可能与其抑制黑质内小胶质细胞活化有关。 相似文献
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2型糖尿病性脑梗死患者颈动脉内-中膜厚度与高血压和血脂异常的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨2型糖尿病性脑梗死患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)与高血压和血脂异常的关系。方法 用彩色多普勒超声对80例2型糖尿病性脑梗死患者、30例单纯糖尿病患者及40例性别、年龄匹配的健康对照人群的颈动脉IMT进行检测,并测定患者的血压、血脂、血糖及糖化血红蛋白水平。以颈总动脉IMT为应变量,空腹血糖、糖化血红蛋白、糖尿病病程、血压、血脂为自变量,进行多元线性逐步回归分析。结果 颈总动脉IMT的增厚与低密度脂蛋白胆固醇、高血压病史呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。结论 2型糖尿病可能通过脂质代谢紊乱和高血压而促进颈动脉IMT增厚和脑血管病的发生;利用超声对2型糖尿病患者进行颈动脉颅外段的检测,对早期发现血管病变,预防脑血管病的发生有重要的参考价值。 相似文献
8.
目的研究枸杞多糖(Lycium barum polysaccharide,LBP)对帕金森病(Parkinson disease,PD)小鼠黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的影响。方法采用MPTP制备PD小鼠模型,经左旋多巴(Levodopa,LDOPA)和LBP处理后,用爬杆实验评价各组小鼠的行为表现,通过酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色观察黑质致密部DA能神经元存活情况,并用生化技术对中脑组织超氧化物歧化酶(super oxidase dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和过氧化氢酶(catalase, CAT)活力及丙二醛(malonaldehyde, MDA)含量进行检测。结果 MPTP制备的PD模型小鼠爬杆实验得分远低于对照组(3.53±1.32 vs. 7.61±1.53,P<0.01),黑质致密部TH阳性神经元数量较对照组有大幅减少(340±31 vs. 1204±112,P<0.01),中脑组织SOD、GSH-Px和CAT酶活力也显著低于对照组,而MDA含量则显著高于对照组(P<0.01)。经过L-DOPA处理的小鼠爬杆实验得分较MPTP组有大幅改善(6.87±1.51 vs. 3.53±1.32,P<0.01),但TH阳性神经元数量仍较对照组有显著下降(295±63 vs. 1204±112,P<0.01),中脑SOD、GSH-Px和CAT酶活力甚至低于MPTP组小鼠,而MDA含量则高于MPTP组(P<0.05)。经过50 mg/kg和100 mg/kg LBP处理的小鼠爬杆实验得分均高于MPTP组(5.07±1.28 vs. 3.53±1.32;5.20±1.37 vs. 3.53±1.32,P<0.01),而低于对照组和L-DOPA组(P<0.05);TH阳性神经元数量也较MPTP组(655±78 vs. 340±31;704±38 vs. 340±31,P<0.01)或L-DOPA组(655±78 vs. 295±63;704±38 vs. 295±63,P<0.01)明显增多,但仍少于对照组(P<0.01);SOD、GSH-Px和CAT酶活力均较MPTP组或L-DOPA组有显著升高,MDA含量则较上述两组有显著下降(P<0.01)。结论 LBP能有效降低PD小鼠中脑氧化应激损伤,对黑质致密部DA能神经元起到保护作用。 相似文献
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目的 观察甘草黄酮对MPTP帕金森病(PD)小鼠多巴胺(DA)能神经元的影响. 方法 制作MPTP小鼠PD模型,随机分为3组:模型组(每日一次腹腔注射给予25 mg/kg MPTP,连续5次)、空白组(每日一次腹腔注射给予等量生理盐水)和甘草黄酮处理组(除给予MPTP外,每日一次灌胃给予30 mg/kg甘草黄酮,连续7次).采用行为学观察、免疫组织化学和免疫蛋白印记法观察模型小鼠的行为学表现、DA能神经元数量和腹侧中脑酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达水平.并观察甘草黄酮处理后对上述指标的影响. 结果 模型组小鼠出现PD典型行为学表现,黑质致密部DA能神经元数量(56.2 ±3.5vs152.4±8.6)和腹侧中脑TH含量(3.1 ±0.5 vs14.7±0.9)较对照组显著下降(P<0.01).甘草黄酮处理组小鼠行为表现较轻.与模型组相比,黑质致密部DA能神经元的丢失和腹侧中脑TH含量下降均明显改善(P<0.01). 结论 甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应. 相似文献
10.
患者,男性,17岁,因被人发现意识不清4 h入院.患者于2006年8月3日晚独自一人在家,因家中煤气管道泄漏,于21:00被人发现意识不清,急送太原市中心医院.考虑为一氧化碳中毒,给予高压氧治疗后收入病房进一步治疗.入院时查体:血压90/60 mmHg,心率1470次/min,呼吸20次/min,双肺可闻及痰鸣音.神志呈中度昏迷状态,双侧瞳孔等大等圆,对光反应存在,压眶呈去皮层强直状态,双侧Babinski(+).入院后化验血常规:白细胞14.7×109/L,中性87%,淋巴13%.AKT89 U/L,AST76 U/L,凝血系列及肾功能、电解质均正常. 相似文献