不同剂量非布司他治疗高尿酸血症伴痛风的效果观察及对机体炎性因子、血管内皮损伤因子的影响

目的观察不同剂量非布司他治疗高尿酸血症伴痛风的效果及对机体炎性因子、血管内皮损伤因子的影响。方法选取我院2017年4月—2018年10月收治的高尿酸血症伴痛风123例,根据治疗方法的不同分为低剂量组43例、高剂量组41例和对照组39例。低剂量组和高剂量组分别予非布司他40和80 mg、每日1次口服,对照组予别嘌呤醇治疗,3组疗程均为24周。治疗后比较3组疗效;3组治疗前后血清炎性因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、过氧化物酶(MPO)]和血清血管内皮损伤因子[内皮素1(ET-1)、可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1)、一氧化氮(NO)]水平;3组治疗期间不良反应发生情况。结果低剂量组和高剂量组治疗后总有效率均高于对照组(P0.05);但低剂量组和高剂量组治疗后总有效率比较差异却无统计学意义(P0.05)。治疗后3组IL-6、TNF-α、MPO水平均降低,且低剂量组和高剂量组IL-6、TNF-α、MPO降低程度大于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);但低剂量组和高剂量组治疗后IL-6、TNF-α、MPO水平比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,3组ET-1、sICAM-1水平均降低,NO水平均升高,且低剂量组和高剂量组ET-1、sICAM-1降低程度及NO升高程度均大于对照组,差异有统计学意义(P0.05);但低剂量组和高剂量组治疗后ET-1、sICAM-1、NO水平比较差异均无统计学意义(P0.05)。低剂量组和高剂量组治疗期间总不良反应发生率均低于对照组,且低剂量组治疗期间总不良反应发生率亦低于高剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 40 mg/d非布司他能有效提高高尿酸血症伴痛风患者疗效,抑制炎性因子表达,改善血管内皮细胞功能,且用药安全性好。     

低分子量肝素抑制JAK2/STAT3信号通路缓解高糖诱导的足细胞损伤

目的 探究低分子量肝素（LMH）对高糖环境诱导的人肾小球足细胞（HGPC）功能的调节作用及Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3 (STAT3)信号通路变化的机制。方法 体外培养HGPC,以30 mmol/L D-葡萄糖诱导细胞建立体外足细胞损伤模型,并分别以1、5、10、15、20μmol/L LMH进行干预,细胞计数试剂盒-8筛选出最佳的药物浓度进行后续研究。将细胞分为对照组、HG组、20μmol/L LMH组、JAK2/STAT3通路抑制剂（AG490）组、20μmol/L LMH+AG490组、20μmol/L LMH+JAK2/STAT3通路激活剂（C-A1）组。5-乙炔基-2’-脱氧尿苷（EDU）法检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测迁移和侵袭能力;蛋白免疫印迹法检测HGPC细胞中JAK2、磷酸化（p）-JAK2、STAT3、p-STAT3、波形蛋白（Vimentin）、纤连蛋白（FN）、神经型钙黏蛋白（N-cadherin）、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）的蛋白表达水平。结果 20μmol/L LMH为干预细胞活力的最佳剂量;与对照组比较...     

低分子量肝素对糖尿病肾病足细胞损伤的影响及机制

目的 探讨低分子量肝素（LMH）对糖尿病肾病（DN）足细胞损伤的影响及机制。方法 将人肾小球足细胞（HGPC）分为对照（NC）组、高浓度葡萄糖（HG）组、1、5、10、15、20μmol/L LMH组，NC组细胞以含5 mmol/L葡萄糖的培养基培养；HG组细胞以含30 mmol/L的葡萄糖培养基培养；1、5、10、15、20μmol/L LMH组细胞以含30 mmol/L葡萄糖+不同浓度（1、5、10、15、20μmol/L）LMH的培养基共同培养，筛选出最佳浓度15μmol/L LMH后，又将细胞分为NC组、HG组、LMH组、BAY11-7082组、LMH+BAY11-7082组、LMH+Prostratin组。LMH组细胞以含30 mmol/L葡萄糖+15μmol/L LMH的培养基共同培养；BAY11-7082组细胞以含30 mmol/L的葡萄糖+1μmol/L BAY11-7082的培养基培养；LMH+BAY11-7082组细胞以含30 mmol/L葡萄糖+15μmol/L LMH+1μmol/L BAY11-7082的培养基培养；LMH+Prostratin组细胞以含30 ...