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张小帅 刘兵城 杜新 张龑莉 许娜 刘晓力 黎纬明 林海 梁蓉 陈春燕 黄健 杨云帆 朱焕玲 潘崚 王晓冬 李国辉 刘卓刚 张延清 刘振芳 胡建达 刘春水 李菲 杨威 孟力 韩艳秋 林丽娥 赵震宇 涂传清 郑彩凤 白炎亮 周泽平 陈苏宁 仇惠英 杨莉洁 孙秀丽 孙慧 周励 刘泽林 王淡瑜 郭健欣 庞丽萍 曾庆曙 索晓慧 张伟华 郑媛君 江倩 《中华血液学杂志》2023,(9)
目的比较氟马替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病(CML)慢性期患者的治疗反应、结局以及严重血液学不良反应发生率。方法回顾性收集来自国内76个中心自2006年1月至2022年11月期间确诊、年龄≥18岁、确诊后6个月内接受氟马替尼或伊马替尼作为一线治疗且临床资料相对完整的CML慢性期病例。通过倾向性评分匹配(PSM)减少一线酪氨酸激酶抑制剂(TKI)药物选择偏倚, 比较两种TKI的治疗反应及结局。结果研究最终纳入4 833例接受伊马替尼(4 380例)和氟马替尼(453例)作为一线治疗的成人CML慢性期患者。伊马替尼治疗组中位随访54(IQR:31~85)个月, 7年完全细胞遗传学反应(CCyR)、主要分子学反应(MMR)、分子学反应4(MR4)和分子学反应4.5(MR4.5)累积获得率分别为95.2%、88.4%、78.3%和63.0%。7年无治疗失败生存(FFS)率、无进展生存(PFS)率和总生存(OS)率分别为71.8%、93.0%和96.9%。氟马替尼治疗组中位随访18(IQR:13~25)个月, 2年CCyR、MMR、MR4和MR4.5累积获得率分别为95.4%、86.5%、... 相似文献
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目的:探讨再生障碍性贫血( AA)患者外周血NK细胞及CIK细胞与疗效的关系。方法应用流式细胞仪检测51例AA患者[急性AA( AAA)30例,慢性AA( CAA)21例]治疗前后与40例健康对照组NK细胞、CIK细胞的表达。结果(1) AA患者外周血CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞的比例显著低于对照组( P<0.05), CD8+、CIK细胞的比例显著高于对照组(P<0.05),AAA组与CAA组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。(2)疗效好的患者NK细胞比值升高,CIK细胞比值无明显下降。结论 AA患者存在多种免疫异常,多种因素参与AA的发病机制。检测免疫细胞将有助于评估AA的病情及疗效。 相似文献
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目的:探讨小分子化合物PKF118-310对人慢性粒细胞白血病(CML)K562细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度PKF118-310处理K562细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测其对细胞增殖的抑制;免疫荧光法观察细胞核β-catenin/TCF转录复合物的形成;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测caspase-3、caspase-8、XIAP、bcl-2、β-catenin、TCF、C-myc及cyclin D1的表达。结果PKF118-310能够抑制K562细胞生长,其对K562细胞在24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)值分别为5.388、3.290、1.566μmol /L。细胞核内形成β-catenin/TCF转录复合物。分别用1.6、3.2μmol/L的PKF118-310作用于K562细胞48 h后,经Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)双标检测细胞凋亡率分别为(48.0±0.9)%、(80.2±1.2)%,均高于对照组的(1.2±0.6)%(均P<0.05)。不同浓度PKF118-310处理K562细胞72 h后,caspase-3及caspase-8蛋白表达均高于对照组(均P<0.05),而XIAP、bcl-2、β-catenin、TCF、c-myc及cyclin D1蛋白表达均低于对照组(均P<0.05)。结论PKF118-310可抑制K562细胞增殖,并诱导其凋亡。 相似文献
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目的:探讨毛囊黏蛋白病的临床表现、分型及病理特征。方法:应用常规病理方法观察1例毛囊黏蛋白病,并进行相关文献复习。结果:患者以全身多发皮下结节为临床表现,病理示表皮未见明显异常,皮乳头层下毛囊、皮脂腺、汗腺、血管周围、胶原间见淡灰蓝色黏蛋白沉积,血管周围少量淋巴组织细胞浸润、阿新蓝染色(pH2.5)强阳性。皮疹出现6个月后患者出现全身淋巴结肿大并血常规异常,骨髓涂片、骨髓免疫分型及淋巴结活检诊断急性单核细胞白血病。诊断符合毛囊黏蛋白病并发急性单核细胞白血病。结论:毛囊黏蛋白病是临床少见病,具有特殊病理特点,并发急性单核细胞白血病更是罕见,国内目前未见相关报道。 相似文献
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目的:探讨二代测序检测基因突变对于不明原因全血细胞减少患者的诊断意义。方法:通过二代测序检测2016年2月至2019年2月华中科技大学协和深圳医院113例不明原因全血细胞减少患者的32种常见血液肿瘤基因突变情况。结果:二代测序结果显示,113例患者检测的32种基因中25种基因发生69种突变。其中105例(92.9%)患者至少携带1个基因突变,中位突变数为2个(1~5个)。51例患者诊断为骨髓增生异常综合征(MDS),均检测出相关突变基因;62例患者诊断为不典型再生障碍性贫血或意义未明的血细胞减少症。113例患者治疗总有效率为65.5%(74/113)。结论:二代测序有助于对不明原因全血细胞减少进行诊断,并为寻找新的治疗手段、延长患者总生存期提供有针对性的策略。 相似文献
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目的 探讨阿扎胞苷治疗中高危骨髓增生异常综合征(MDS)的临床疗效。方法 30例中高危MDS患者作为研究对象,均使用阿扎胞苷治疗。观察患者的近期疗效、毒副反应、治疗前后造血指标、生存时间、生存率。结果 30例患者中,完全缓解6例、部分缓解17例、未缓解7例,治疗有效率为76.67%。毒副反应包括骨髓抑制、感染、恶心呕吐、肝功能损害。其中,骨髓抑制:0度14例(46.67%)、Ⅰ度8例(26.67%)、Ⅱ度6例(20.00%)、Ⅲ度2例(6.67%)、Ⅳ度0例;感染:0度18例(60.00%)、Ⅰ度9例(30.00%)、Ⅱ度3例(10.00%)、Ⅲ度0例、Ⅳ度0例;恶心呕吐:0度25例(83.33%)、Ⅰ度5例(16.67%)、Ⅱ度0例、Ⅲ度0例、Ⅳ度0例;肝功能损害:0度29例(96.67%)、Ⅰ度1例(3.33%)、Ⅱ度0例、Ⅲ度0例、Ⅳ度0例。30例患者治疗后的铁蛋白为(228.45±73.12)μg/L、维生素B12为(474.31±90.12)pg/L、叶酸为(5.04±1.49)mg/L,均低于治疗前的(544.63±97.28)μg/L、(648.57±142.65)pg/... 相似文献