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目的 :了解T、B免疫双标记型急性淋巴细胞白血病 (ALL)的临床特点 ,以判断预后与指导治疗。方法 :对 4 89例形态学上诊断为ALL的病例 ,取其外周血或骨髓 ,分离出单个核细胞 ,应用APAAP法进一步作免疫表型分析 ,对其中同时表达T、B淋巴细胞表面抗原的免疫双标记型病例的临床特点、化疗疗效及预后进行观察。结果 :4 7例患者同时表达T、B淋巴细胞表面特异性抗原。在临床方面 ,与T淋巴细胞系ALL相比 ,肝、脾、淋巴结肿大或纵隔肿块发生率、白细胞数量均较低 (P <0 .0 5 ) ,但化疗完全缓解率及存活期差异无显著性意义(P >0 .0 5 ) ;与B淋巴细胞系ALL相比 ,肝、脾、淋巴结肿大及纵隔肿块发生率均较高 (P <0 .0 5 ) ,而白细胞数量差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但化疗完全缓解率高、存活期较长 (P <0 .0 5 )。结论 :免疫双标记型ALL在临床上可能属预后较好的造血系统肿瘤 相似文献
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目的探讨血小板糖蛋白特异性抗体在再生障碍性贫血(AA)患者发病中的作用。方法采用改良的MAIPA法,检测血浆血小板糖蛋白特异性抗体(抗GPⅡb/Ⅲa抗体和抗GPIb/IX抗体)。若患者的OD值大于正常OD值的均数+3倍标准差则为阳性。结果从组总阳性率为20.00%(6/30),特发性血小板减少性紫癜(IIP)组总阳性率为46.67%(14/30),正常对照组阳性率为0。总阳性率的比较:从组与IIP组,P〈0.05,两者之间有显著性差异。结论部分从患者的糖蛋白特异性抗体为阳性,这表明部分从患者的血小板减少与免疫因素有关,血小板糖蛋白特异性抗体所致的血小板破坏在AA患者的血小板减少中可能具有一定作用,这为从的免疫抑制剂治疗提供了新的依据。 相似文献
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本研究探讨血小板糖蛋白特异性抗体在骨髓增生异常综合征(MDS)患者发病中的作用。采用改良的MAIPA法检测血浆血小板糖蛋白特异性抗体(抗GPⅡb/Ⅲa抗体和抗GPIb/Ⅸ抗体)。若患者的OD值大于正常OD值的均数+3倍标准差则为阳性。结果表明:MDS组总阳性率为16.67%(5/30),ITP组总阳性率为46.67%(14/30),两者之间差异有显著性(P〈0.05)。结论:部分MDS患者的糖蛋白特异性抗体为阳性,这表明部分MDS患者的血小板减少与免疫因素有关;血小板糖蛋白特异性抗体所致的血小板破坏在MDS患者的血小板减少中可能具有一定作用,这为MDS患者的免疫抑制剂治疗提供了新的依据。 相似文献
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目的:研究高三尖杉酯碱对HL60细胞凋亡的影响及其机制。方法:运用高三尖杉酯碱作用HL60细胞后撤药实验筛选其诱导HL60细胞凋亡启动时相,流式细胞和免疫组化技术检测高三尖杉酯碱诱导HL60细胞凋亡启动时相凋亡信号分子Bcl-2、Bax、Fas/FasL、caspase-3、ERK2和p38的表达状况。结果:在高三尖杉酯碱诱导HL60细胞凋亡启动时相,Bcl-2表达降低,Bax表达增高,Bcl-2/Bax比值降低,ERK2表达减低,p38表达增加,caspase-3表达增加,Fas/FasL分子的表达无显著变化。结论:Bcl-2、Bax、MAPK途径和caspase-3参与高三尖杉酯碱启动HL60细胞凋亡的信号转导。 相似文献
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目的:探讨中药针剂葛根素加脉安定早期静滴防治急性心肌梗死(AMI)再灌注损伤的效果.方法:对102例AMI患者随机分为试验组和对照组,每组51例;试验组采用葛根素加脉安定,对照组用极化液;溶栓和其他治疗两组均常规进行.结果:两组HR、mBP无明显差异,试验组02max、RA显著减少(P<0.05和P<0.01);CK、CK-MB和HBD峰值显著低于对照组,且降至正常值的时间明显缩短(P<0.01);WBC平均总数和中性平均百分比在48h~5d试验组显著降低(P<0.05);BUN、Cr治疗前后试验组差异有显著性(P<0.05),对照组差异无显著性;MIER为7.8%,其中试验组为5.9%,对照组9.8%.综合疗效评价试验组达96.1%,对照组为82.4%(P<0.01).结论:葛根素加脉安定对急性心梗再灌注损伤有明显的防治效果. 相似文献
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肺癌的发病率及病死率较高,传统的治疗方法如手术、放疗及化疗等毒性及不良反应大,疗效不满意,生物免疫疗法是肺癌治疗的重要手段之一.肿瘤细胞来源的外来体含有肿瘤抗原和共刺激分子,能诱导抗肿瘤免疫反应,但其抗肿瘤疗效有待进一步提高.研究结果显示多种细胞因子能调节外来体的分泌和功能,肿瘤坏死因子( tumor necrosisfactor,TNF)-α是多效性的细胞因子,能抑制肺癌、肾癌及黑色素瘤等多种肿瘤[1],但TNF-α对肺癌细胞外来体有无影响尚不明确.我们研究TNF-α对肺癌细胞来源的外来体诱导抗肿瘤作用的影响,为TNF-α联合外来体疫苗抗肿瘤治疗提供理论基础. 相似文献
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目的 探讨趋化因子受体CXCR3和CCR5在原发免疫性血小板减少症(ITP)患者脾脏中的表达及其临床意义.方法 以10例ITP患者(ITP组)为研究对象,并以8例创伤性脾破裂患者脾切除标本作为正常对照.应用免疫组化法检测脾脏组织CXCR3、CCR5阳性表达率,用Western blot 法检测脾脏组织中CXCR3和CCR5的蛋白表达水平,逆转录聚合酶链反应检测CXCR3和CCR5mRNA表达水平.结果 免疫组化结果显示ITP患者脾脏组织CXCR3、CCR5阳性表达率(90%、100%)均高于对照组(75%、87.5%),差异均有统计学意义(P<0.05);ITP患者脾脏组织CXCR3蛋白、mRNA表达量分别为对照组的3.0倍、3.5倍;CCR5蛋白、mRNA表达量分别为对照组的1.2倍、1.7倍,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CXCR3及CCR5的高表达可能在ITP患者脾脏免疫紊乱中起着一定的作用. 相似文献
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目的:研究冬凌草甲素对人肺癌NCI-H460细胞侵袭和迁移的影响。方法:将NCI-H460细胞分为高剂量(HD)组、中剂量(MD)组、低剂量(LD)组和对照(N)组,前3组(实验组)加入不同浓度的冬凌草甲素,N组不加冬凌草甲素,观察细胞生长情况;用MTT法测定细胞增殖;比较细胞侵袭能力和迁移能力;Western blotting检测细胞MMP-2和MMP-9表达。结果:实验组细胞数量低于对照组,细胞增殖受抑制,HD组抑制率为48.94%,MD组为36.17%,LD组为19.15%;实验组穿透滤膜细胞数明显减少,HD组为26.67±5.16,MD组为36.17±5.08,LD组为44.33±5.50;实验组的迁移速率及迁移细胞数均降低;实验组的MMP-2和MMP-9表达水平明显低于N组(P<0.01)。结论:冬凌草甲素能抑制NCI-H460肺癌细胞的侵袭和迁移,其作用与下调MMP-2和MMP-9表达有关。 相似文献
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目的 探讨高三尖杉酯碱(HHT)诱导的人白血病细胞耐药相关分子.方法 在前期建立的HHT诱导的人白血病多药耐药细胞株K562/HHT的基础上,采用基因芯片技术比较K562/HHT细胞、其亲本K562细胞以及用耐药逆转剂米非司酮(RU486)作用后的K562/HHT(K562/HHT/RU486)细胞三者基因表达谱的差异,选择在这三种细胞中呈动态变化的骨髓细胞X染色体上酪氨酸激酶(BMX)基因用RT-PCR和Western blot法在转录和翻译水平进行验证,进而转染BMX基因到K562和K562/HHT细胞,观察BMX过表达时这两种细胞内柔红霉素(DNR)含量的变化,确定BMX是否在K562/HHT细胞耐药形成中发挥作用.结果 耐药细胞K562/HHT与其亲本K562细胞相比,共有117个基因表达有显著差异,其中57个基因表达明显上调,60个基因表达明显下调,耐药细胞K562/HHT中多药耐药基因mdr1表达明显上调;K562/HHT/RU486细胞与K562/HHT细胞相比,13个基因表达明显上调,37个基因表达明显下调.这些差异表达的基因涉及耐药、细胞信号传导、细胞分化、细胞增殖、转录调节以及离子转运等.基因NM-001721(BMX)、NM-031459(SESN2)、NM-033642(FGF13)和AL 049309(SFRS12)在两组芯片中的表达均有显著差异.其中BMX基因在K562/HHT细胞中的表达与K562细胞相比,明显上调,在K562/HHT/RU486细胞则较K562/HHT细胞减低.进一步用RT-PCR和Western blot法检测得到了相同的结果.RT-PCR和Western blot证实BMX质粒转染的K562及K562/HHT细胞BMX表达均上调,流式细胞术检测到K562及K562/HHT细胞内DNR含量荧光强度分别为79.28±4.04和29.84±2.67,均较转染前荧光强度158.52±8.08和58.58±6.53显著减低.结论 BMX在高三尖杉酯碱诱导的人白血病多药耐药细胞株K562/HHT耐药性产生中发挥作用. 相似文献