实验性肌炎动物模型制作的研究

目的建立实验性肌炎动物模型，研究特发性炎性肌病的发病机制。方法将50只健康的雄性SD大鼠随机分成两组：模型组40只，对照组10只。兔骨骼肌制备肌匀浆。模型组用肌匀浆与弗氏完全佐剂完全乳化后皮下免疫注射1ml．对照组用生理盐水替代肌匀浆，每周免疫1次，连续免疫5次。前2周同时腹腔注射百日咳毒素1ml。分别于免疫注射后各周取大鼠的骨骼肌组织，观察其肌活检病理、免疫组织化学的改变，同时检测血清肌酶水平，并与人类炎性肌病比较。结果模型组肌酶升高与对照组间有显著差别。病理改变以骨骼肌多发性炎症为特点：横纹肌呈灶性分布的肌纤维变性、坏死，横纹消失；周围炎性细胞浸润；肌纤维粗细不等、染色不一。病理分级以2a级为主。单个核细胞浸润以CD8^＋T细胞为主．主要定位于肌内膜。骨骼肌细胞膜上主要组织相容性复合体（MHC）-Ⅰ类分子表达增加。结论用异种动物骨骼肌匀浆免疫大鼠可诱导出炎性肌病动物模型，与人类炎性肌病在临床表现、组织病理和免疫组织化学方面有相似之处。     

结合病理学改变探讨重弄肝炎的分类及时限划分

目的：从病理角度探讨我国现行的急性、亚急性重型肝炎的时限划分是否能与国际接轨，以及急性重型肝炎是否存在病理亚型。方法：对比国内外有关资料，对北京地坛医院48例亚急性重型肝炎的肝穿刺病理切片作重点观察。结果：从时间上看，我国的急性重症肝炎（＜10d)与亚急性重症肝炎的急性期（10d-30d)分别相当于国外急性肝衰竭中的超急性及暴发性亚型；如将我国亚急性重症肝炎中的急性期归入急性重症肝炎，则不论时限划分还是病理变化均与国际一致。急性重型肝炎的主要病变为肝细胞的急性广泛坏死（大块、亚大块或桥接坏死），坏死＞2／3者，多不能存活；如坏死≤1／2，存活肝细胞虽有变性，经及时治疗，再生迅速，多数可望修复，年轻者预后尤佳。结论：我国重型肝炎的病变规律与国际上一致，不难接轨；急性重型肝炎不存在水肿亚型，其坏死范围的大小直接影响预后。     

酒精性肝病的病理和分类

酒精性肝病(ALD)是由长期大量饮酒(嗜酒)所致的慢性肝脏疾病。已知酒精在肝内主要通过乙醇脱氢酶和微粒体氧化酶两大系统代谢,代谢过程中均产生乙醛。长期过量饮酒,乙醇氧化为乙醛时,还原型辅酶Ⅰ增多,抑制脂肪酸氧化,导致肝细胞内三酰甘油(TG)形成增多,引起脂肪肝;过量的乙醛和脂质过氧化可直接损伤肝细胞,并通过激活Kupffer细胞生成大量细胞因子而引起炎症,同时激活肝星状细胞(HSC)合成过多的细胞外基质,引起肝纤维化。这些病变的不同组合,在ALD的发生、发展过程中形成了酒精性脂肪肝、酒精性肝     

中药复方861对慢性肝炎肝纤维化治疗作用的病理研究

目的和方法：已证明中药复方８６１能逆转实验性肝纤维化，可改善慢性肝炎患者临床症状，恢复肝功，使纤维化血清指标明显好转。为了从组织学改变进一步明确疗效，我们对临床确诊慢性乙型肝炎病例３４例，８６１治疗组２２例，对照药组１２例，治疗前及治疗６个月后分别肝穿。作石蜡切片。ＨＥ、网织纤维、狼红及免疫组化染色，按９５方案进行分级、分期，按改进的炎症活动度及纤维化计分方案评分，对比治疗前后组织学改变。结果：８６１治疗组２２例治疗后炎症及纤维化好转，对照药组１２例的炎症纤维化程度治疗后大部变化不明显。８６１组炎症活动度计分：由治疗前９１４—治疗后５４５％（Ｐ＜００１）纤维化程度计分：由治疗前８９８—治疗后５８（Ｐ＜００５）对照药组炎症活动度计分：由８６７—７５（Ｐ＞００５）纤维化程度计分：由４８８—５５４（Ｐ＞００５）结论：中药复方８６１治疗对慢性肝炎、肝硬化有明显减轻炎症，减少或逆转纤维化（包括早期肝硬化）的作用     

复方861对肝星状细胞的增殖和凋亡的干预作用

目的 研究ＨＳＣ在体外和体内的增殖和凋亡及中药的干预作用。方法 体外研究对象为ＨＳＣ系。结果增殖采用ＭＴＴ比色法,细胞凋亡采用电镜观察,流式细胞仪和ＴＵＮＥＬ法检测。临床研究对象是量慢性乙型肝炎患者。结果 复方８６１显著抑制体外培养的ＨＳＣ增殖,随着药物剂量的增加和时间的延长,ＨＳＣ的凋亡明显增多,凋亡率增加,呈剂量和时间依赖,ＴＵＮＥＬ法检测,用５ｍｇ／ｍｌ复方８６１作用４８ｈ二,ＨＳＣ凋亡率为     

大鼠肝大部切除后肝再生过程中肝小叶结构的重建

目的:观察正常大鼠肝大部切除后肝再生过程中肝小叶大小的动态变化,有助于探明大鼠肝再生过程中肝小叶结构的重建过程,并提供组织学依据.方法:正常雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组和部分肝切除组.采用Higgins和Anderson方法行大鼠70％肝切除,术中即刻称取切除肝叶的湿重.分别于术后12 h、24h、72 h、120 h、1周、2周处死大鼠,留取全部肝组织称湿重,统一留取肝右叶肝组织中性甲醛固定,石蜡包埋连续切片进行H-E染色,显微镜下观察再生肝肝小叶大小变化.结果:正常大鼠部分肝切除后,12h可观察到肝小叶面积开始增大,120 h达高峰,从1周开始可见汇管区门静脉终末支的增大并与邻近中央静脉相联系,肝小叶结构逐步重建,2周时肝小叶面积接近正常,小叶数目增加.正常对照组和假手术组大鼠未见上述动态变化.结论:正常大鼠部分肝切除后,肝再生通过早期肝小叶面积增大,后期肝小叶数目增多而恢复.     

肝脏原发良性血管平滑肌脂肪瘤

肝脏原发良性血管平滑肌脂肪瘤杨建东，张晶，赵静波，王泰龄（中日友好医院病理科北京１０００２９）患者女性，５３岁。无明显诱因出现右上腹持续性钝痛伴腹胀一年，加重半年入院。４年前曾行子宫肌瘤切除术。体格检查及实验室检查均无异常发现。Ｂ超检查示肝右叶５．９...     

肝纤维化诊断指标及其评价

肝纤维化的诊断李伟道教授（重庆市肿瘤研究所肝胆研究室）至今肝活检仍然是诊断肝纤维化最可靠的方法。但由于肝穿刺的盲目性，取材不够等原因带来一定误差，据Ｏｂｅｒｔｉ等（Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，１９９７，１１３：１６０６）估计有２４％的假阴性。由...     

双环醇与多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性脂肪肝的临床病理比较

观察双环醇与多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性脂肪肝的临床病理差异。55例患者随机分为两组,治疗组29例给予双环醇,对照组26例给多烯磷脂酰胆碱,疗程36周。两组各20例治疗前后肝组织学比较。治疗36周,双环醇组完全应答率50％,部分应答率30％,多烯磷脂酰胆碱组分别为45％和15％,双环醇组在改善ALT、ALP、GGT和肝纤维化积分优于多烯磷脂酰胆碱,双环醇组血清GST—Px治疗后升高,两组治疗后MDA均下降。     

bcl-2和P 53在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤分化的关系

目的：探讨ｂｃｌ２和Ｐ５３在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤分化的关系。方法：采用免疫组化ＳＰ法对３５例人脑胶质瘤石蜡标本中ｂｃｌ２和Ｐ５３进行检测。结果：ｂｃｌ２和Ｐ５３蛋白在胶质瘤中的表达率分别为６５７％和３７％。ｂｃｌ２阳性表达主要位于分化较好的星形细胞瘤;而Ｐ５３蛋白表达主要位于分化差的间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤。Ｐ５３阳性表达与肿瘤恶性度和病理分型均呈正相关。结论：在分化较高的肿瘤中以ｂｃｌ２表达为主,而在低分化肿瘤中以Ｐ５３表达为主,二者在调节胶质瘤的形成与分化方面可能起重要作用