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1.
实验性肌炎动物模型制作的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的建立实验性肌炎动物模型,研究特发性炎性肌病的发病机制。方法将50只健康的雄性SD大鼠随机分成两组:模型组40只,对照组10只。兔骨骼肌制备肌匀浆。模型组用肌匀浆与弗氏完全佐剂完全乳化后皮下免疫注射1ml.对照组用生理盐水替代肌匀浆,每周免疫1次,连续免疫5次。前2周同时腹腔注射百日咳毒素1ml。分别于免疫注射后各周取大鼠的骨骼肌组织,观察其肌活检病理、免疫组织化学的改变,同时检测血清肌酶水平,并与人类炎性肌病比较。结果模型组肌酶升高与对照组间有显著差别。病理改变以骨骼肌多发性炎症为特点:横纹肌呈灶性分布的肌纤维变性、坏死,横纹消失;周围炎性细胞浸润;肌纤维粗细不等、染色不一。病理分级以2a级为主。单个核细胞浸润以CD8^+T细胞为主.主要定位于肌内膜。骨骼肌细胞膜上主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅰ类分子表达增加。结论用异种动物骨骼肌匀浆免疫大鼠可诱导出炎性肌病动物模型,与人类炎性肌病在临床表现、组织病理和免疫组织化学方面有相似之处。 相似文献
2.
结合病理学改变探讨重弄肝炎的分类及时限划分 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:从病理角度探讨我国现行的急性、亚急性重型肝炎的时限划分是否能与国际接轨,以及急性重型肝炎是否存在病理亚型。方法:对比国内外有关资料,对北京地坛医院48例亚急性重型肝炎的肝穿刺病理切片作重点观察。结果:从时间上看,我国的急性重症肝炎(<10d)与亚急性重症肝炎的急性期(10d-30d)分别相当于国外急性肝衰竭中的超急性及暴发性亚型;如将我国亚急性重症肝炎中的急性期归入急性重症肝炎,则不论时限划分还是病理变化均与国际一致。急性重型肝炎的主要病变为肝细胞的急性广泛坏死(大块、亚大块或桥接坏死),坏死>2/3者,多不能存活;如坏死≤1/2,存活肝细胞虽有变性,经及时治疗,再生迅速,多数可望修复,年轻者预后尤佳。结论:我国重型肝炎的病变规律与国际上一致,不难接轨;急性重型肝炎不存在水肿亚型,其坏死范围的大小直接影响预后。 相似文献
3.
酒精性肝病的病理和分类 总被引:10,自引:0,他引:10
酒精性肝病(ALD)是由长期大量饮酒(嗜酒)所致的慢性肝脏疾病。已知酒精在肝内主要通过乙醇脱氢酶和微粒体氧化酶两大系统代谢,代谢过程中均产生乙醛。长期过量饮酒,乙醇氧化为乙醛时,还原型辅酶Ⅰ增多,抑制脂肪酸氧化,导致肝细胞内三酰甘油(TG)形成增多,引起脂肪肝;过量的乙醛和脂质过氧化可直接损伤肝细胞,并通过激活Kupffer细胞生成大量细胞因子而引起炎症,同时激活肝星状细胞(HSC)合成过多的细胞外基质,引起肝纤维化。这些病变的不同组合,在ALD的发生、发展过程中形成了酒精性脂肪肝、酒精性肝 相似文献
4.
中药复方861对慢性肝炎肝纤维化治疗作用的病理研究 总被引:24,自引:2,他引:24
目的和方法:已证明中药复方861能逆转实验性肝纤维化,可改善慢性肝炎患者临床症状,恢复肝功,使纤维化血清指标明显好转。为了从组织学改变进一步明确疗效,我们对临床确诊慢性乙型肝炎病例34例,861治疗组22例,对照药组12例,治疗前及治疗6个月后分别肝穿。作石蜡切片。HE、网织纤维、狼红及免疫组化染色,按95方案进行分级、分期,按改进的炎症活动度及纤维化计分方案评分,对比治疗前后组织学改变。结果:861治疗组22例治疗后炎症及纤维化好转,对照药组12例的炎症纤维化程度治疗后大部变化不明显。861组炎症活动度计分:由治疗前914—治疗后545%(P<001)纤维化程度计分:由治疗前898—治疗后58(P<005)对照药组炎症活动度计分:由867—75(P>005)纤维化程度计分:由488—554(P>005)结论:中药复方861治疗对慢性肝炎、肝硬化有明显减轻炎症,减少或逆转纤维化(包括早期肝硬化)的作用 相似文献
5.
6.
7.
8.
目的:观察正常大鼠肝大部切除后肝再生过程中肝小叶大小的动态变化,有助于探明大鼠肝再生过程中肝小叶结构的重建过程,并提供组织学依据.方法:正常雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组和部分肝切除组.采用Higgins和Anderson方法行大鼠70%肝切除,术中即刻称取切除肝叶的湿重.分别于术后12 h、24h、72 h、120 h、1周、2周处死大鼠,留取全部肝组织称湿重,统一留取肝右叶肝组织中性甲醛固定,石蜡包埋连续切片进行H-E染色,显微镜下观察再生肝肝小叶大小变化.结果:正常大鼠部分肝切除后,12h可观察到肝小叶面积开始增大,120 h达高峰,从1周开始可见汇管区门静脉终末支的增大并与邻近中央静脉相联系,肝小叶结构逐步重建,2周时肝小叶面积接近正常,小叶数目增加.正常对照组和假手术组大鼠未见上述动态变化.结论:正常大鼠部分肝切除后,肝再生通过早期肝小叶面积增大,后期肝小叶数目增多而恢复. 相似文献
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