血清NT-proBNP水平对心力衰竭心脏再同步化治疗患者临床预后的影响

目的探讨血清N-端脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平与心力衰竭心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy, CRT)患者临床预后的关系。方法回顾性分析本院收治的73例接受CRT的心力衰竭患者临床资料,按照术前血清NT-proBNP水平分为A组34例(3 ng/L)与B组39例(≥3 ng/L),比较两组临床特征;采用多因素Cox逐步回归分析评价血清NT-proBNP水平对73例全因死亡和心力衰竭再住院的预测价值。结果两组患者入院时NYHA心功能分级、血管紧张素转换抑制酶/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)使用率比较差异均有统计学意义(P0.01)。NT-proBNP≥3.0 ng/L、入院时NYHA心功能Ⅳ级是影响CRT术后全因死亡的独立危险因素,ACEI/ARB使用率高是影响CRT术后全因死亡的独立保护因素;NT-proBNP≥3.0 ng/L是影响CRT术后心力衰竭再住院的独立危险因素。结论血清NT-proBNP水平是影响心力衰竭患者CRT术后全因死亡及心力衰竭再住院的独立危险因素,血清NT-proBNP水平可作为心力衰竭患者CRT术后的预后评估指标。     

髓内钉固定与微创经皮钢板内固定对胫腓骨骨折患者血小板活化及血清转化生长因子-β1和骨形态发生蛋白-2影响的比较

目的:探讨髓内钉固定(intramedullary nail fixation,IMN)与微创经皮钢板内固定(minimally invasive percutaneous plate internal fixation,MIPPO)技术应用于胫腓骨骨折的效果及对患者血小板活化及血清转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)影响。方法:选取2019年2月至2020年2月胫腓骨骨折患者105例,分为MIPPO组53例和IMN组52例。其中MIPPO组男29例,女24例,年龄(41.74±6.05)岁;IMN组男31例,女21例,年龄(40.59±5.26)岁。比较两组围术期手术指标,术后并发症,术后12个月踝关节功能恢复情况,术前及术后3、7 d血小板活化指标,术前及术后4、8周血清TGF-β1、BMP-2水平。结果:MIPPO组手术时间、骨折愈合时间短于IMN组(P<0.05);与术前相比,两组术后3、7 d的GMP-140、PAC-1、CD63、CD61水平均提高,但MIPPO组低于IMN组(P<0.05);两组术后4、8周血清TGF-β1、BMP-2水平均较术前提高,且MIPPO组提高幅度大于IMN组(P<0.05);MIPPO组术后并发症发生率低于IMN组(P<0.05)。两组术后随访12个月,踝关节功能Mazur评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:髓内钉固定与MIPO技术治疗胫腓骨骨折均可改善踝关节功能,但后者具有手术时间短、骨折愈合快、并发症少的优势,且血小板活化轻,血清TGF-β1、BMP-2水平改善快。     

MMPs在动脉粥样硬化斑块局部的调控机制

基质金属蛋白酶（MMPs）在动脉粥样硬化的发生、发展过程中扮演重要角色,不仅涉及斑块局部炎性细胞浸润、血管平滑肌细胞迁移,还可通过降解细胞外基质促使斑块破裂。动脉粥样硬化斑块局部MMPs的调控机制十分复杂,包括转录、翻译、酶原激活及激活后调节等多个方面。     

微创椎弓根内固定联合经皮穿刺椎体成形术治疗胸腰椎骨质疏松性爆裂性骨折的临床研究

目的探究微创椎弓根内固定联合经皮穿刺椎体成形术对胸腰椎骨质疏松性爆裂性骨折患者脊柱功能恢复的影响。方法 2016年2月至2018年3月河北省张家口市第二医院收治的胸腰椎骨质疏松性爆裂性骨折60例患者,按随机数字表法将其分为对照组和观察组各30例。对照组采用经皮穿刺椎体成形术治疗;观察组采用微创椎弓根内固定术联合经皮穿刺椎体成形术治疗,两组患者术后1d及6个月均进行复查。观察两组患者术前、术后1d及术后6个月疼痛情况及脊柱功能恢复情况;比较两组患者术前、术后1d及术后6个月影像学检查结果;统计两组患者术后6个月临床疗效。结果与术前比,术后1d及6个月两组患者视觉模拟评分及功能障碍指数评分显著降低,差异有显著性(P<0.05),且术后1d及6个月观察组较对照组显著降低,差异有显著性(P<0.05)。与术前比,术后1d及6个月两组患者椎体前缘及后缘压缩率、Cobb角显著降低,差异有显著性(P<0.05),术后6个月观察组椎体前缘及后缘压缩率、Cobb角显著低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。对照组显效8例,有效12例,无效10例,总有效率66.67%(20/30);观察组显效11例,有效17例,无效2例,总有效率为93.33%,观察组总有效率显著高于对照组,差异有显著性(χ^2=4.706,P=0.030)。结论微创弓根内固定联合经皮穿刺椎体成形术可显著缓解胸腰椎骨质疏松性爆裂性骨折患者疼痛症状,矫正后凸畸形,促进骨折愈合,提高脊柱功能。     

琥珀酸美托洛尔联合芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭的临床研究

目的:探讨琥珀酸美托洛尔联合芪苈强心胶囊在治疗慢性充血性心力衰竭中的应用及其效果。方法:将136例慢性充血性心力衰竭患者随机均分为对照组与观察组,每组各68例。对照组给予芪苈强心胶囊(4粒/次,3次/日)加以治疗,观察组在此基础上给予琥珀酸美托洛尔(12.00mg开始,1次/日,早饭后服用)。对比两组治疗前后的心功能指标变化以及治疗后患者生存质量。结果:无论对照组还是观察组,每组治疗前后心功能指标(LVEF、LVDd、HR、室性期前收缩以及房性期前收缩等指标)均存在统计学差异(P<0.05),且治疗后观察组较对照组仍具有统计学差异(P<0.05);治疗后观察组生存质量明显优于对照组,二者存在显著的统计学差异(P<0.01)。结论:琥珀酸美托洛尔联合芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭,患者心功能指标转良较为明显,且能够提高治疗后患者的生存质量。     

小檗碱联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎29例

<正>类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）属于一种自身免疫性疾病,RA病变过程中有大量单核细胞、浆细胞、淋巴细胞及炎性细胞因子TNF-α、IL-6等浸润,晚期破坏关节腔,引起关节面的融合、骨化进而导致关节畸形,不同程度地丧失劳动和生活能力。RA发病机制尚不明确,目前认为,RA是一种由多种因素联合介导的自身免疫疾病,由环境和遗传等因素共同发挥作用。我科自2008年起采用甲氨喋呤（Methotrexate,MTX）联合小檗碱治疗RA,获得满意疗效,发现该疗法能够较早并有效地控制RA症状,现报告如下。1临床资料1.1一般资料58例RA患者均符合美国风湿病     

法舒地尔减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤机制

目的 探讨盐酸法舒地尔减轻大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,抑制细胞凋亡,发挥药物后适应作用的可能机制.方法 将90只SD大鼠随机均分为五组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血后适应组（IPost组）、盐酸法舒地尔组（FH组）、盐酸法舒地尔＋PI3K抑制剂（LY294002）组（FH ＋Ⅰ组）.测定各组大鼠心肌细胞Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Akt、P-Akt的表达.结果 与I/R组（ROCK1：2.94±0.13）相比,IPost组（ROCK1：2.79±0.11）、FH组（ROCK1：2.83 ±0.10）、FH ＋Ⅰ组（ROCK1：2.85 ±0.26）的ROCK1表达无明显变化;与I/R组（Bcl-2：1.11±0.12,P-Akt：1.09±0.06,Bax：1.74 ±0.06,Caspase-3：1.32±0.12）相比,FH组（Bcl-2：1.76±0.08,P-Akt：1.73±0.05,Bax：0.98±0.14,Caspase-3：0.97±0.06）与IPost组（Bcl-2：1.74±0.06,P-Akt：1.37±0.05,Bax：0.97±0.11,Caspase-3：1.07±0.08）的Bcl-2、P-Akt升高（P＜0.05）,Bax及Caspase-3降低（P＜0.05）;与FH组相比,FH＋Ⅰ组（Bcl-2：1.05±0.12,P-Akt：1.21±0.06,Bax：1.61 ±0.11,Caspase-3：1.42±0.11）的Bcl-2、P-Akt表达降低,Bax及Caspase-3表达升高（P＜0.05）.结论 盐酸法舒地尔后适应效应机制可能与抑制ROCK活性及激活PI3 K-Akt通路有关.     

抑制CD147表达对Jurkat T淋巴细胞集落形成的影响

目的研究小干扰RNA抑制CD147基因对Jurkat T淋巴细胞集落形成的影响。方法将CD147特异的siRNA,经LipofectamineTM2000转染Jurkat细胞48 h后,用半定量RT-PCR检测CD147 mRNA水平的变化,Western blot和流式细胞术（FCM）分别检测总蛋白和细胞表面蛋白水平的变化。通过荧光倒置显微镜比较特异性抑制CD147表达后Jurkat细胞集落形成的变化。结果与对照组相比siRNA干扰组细胞CD147 mRNA和蛋白水平的表达均降低,抑制率分别为（38.57±1.55）%和（47.4±1.47）%,细胞表面CD147的平均荧光强度（MFI）下降（50.5±4.7）%（P〈0.05）。随着CD147被抑制,siRNA干扰组细胞集落形成明显少于对照组（P〈0.05）。结论通过siRNA能抑制Jurkat细胞CD147的表达,随着CD147表达下降细胞集落的形成减少,提示CD147可能在炎症细胞粘附聚集中起到一定作用。