亚低温对急性缺氧缺血新生鼠脑线粒体能量代谢的作用

目的：研究亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠的脑线粒体琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SHD)复合酶Ⅱ的活性及ATP合成能力的影响，以探讨亚低温治疗的神经保护机制。方法:将HIBD模型鼠随机分为缺氧缺血(HI)常温恢复组和亚低温干预组，同时设对照组。各组动物在HI后不同时间点(0、2、6、24、48、72h)断头取脑，用密度离心及差速离心方法提取线粒体，生化法测定脑线粒体SDH和复合酶Ⅱ的活性，并用酶萤光法检测脑线粒体的ATP合成能力。结果：HI常温恢复组结扎侧大脑脑线粒体SDH的活性在HI后2—6h先下降后再逐渐恢复，72h最高但仍明显低于正常；脑线粒体复合酶Ⅱ的活性及脑线粒体ATP合成能力在HI后2h明显恢复，6h出现第2次下降，72h恢复正常。亚低温干预组各时间点脑线粒体SDH活性、脑线粒体复合酶Ⅱ的活性及ATP的合成能力均显著高于同一时间点常温组，SDH在72h恢复正常，复合酶Ⅱ在48h恢复正常，ATP合成能力在24h恢复正常。结论：亚低温可减轻HIBD鼠线粒体SDH及复合酶Ⅱ活性的下降，增加脑ATP的合成，缩短继发性能量衰竭的时间，从而保护脑组织。     

急性缺氧缺血后亚低温对新生鼠脑能量代谢的影响

目的:研究亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生大鼠的脑组织葡萄糖、ATP水平的影响及对脑线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、复合酶II的活性及ATP合成能力的影响,以探讨亚低温的神经保护机制。方法:将HIBD模型鼠随机分为缺氧缺血(HI)常温恢复组和亚低温干预组,同时设对照组。各组动物在HI后不同时点(0、2、6、24、48、72h)断头取脑,测定脑匀浆葡萄糖及ATP含量;用密度离心及差速离心法提取线粒体,生化法测定脑线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)和复合酶II的活性,并用酶萤光法检测脑线粒体的ATP合成能力。结果:缺氧缺血常温恢复组脑组织匀浆葡萄糖在HI后即刻明显低于HI前,HI后2h与HI前无显著差异。脑ATP的量及SDH活性在HI后2、6h先下降后恢复,72h达高峰但仍明显低于正常;脑线粒体复合酶II的活性及脑线粒体ATP合成能力在HI后2h开始恢复,6h出现第二次下降,72h与正常无显著差异。亚低温干预组各时点脑组织ATP、脑线粒体SDH活性、脑线粒体复合酶II的活性及ATP的合成能力均显著高于同一时点常温组,ATP在24h与正常对照组无明显差异,SDH在72h与正常对照组无明显差异,复合酶II在48h与正常对照组无明显差异,ATP合成能力在24h与正常对照组无明显差异。结论:亚低温可减轻HIBD大鼠脑组织ATP含量、线粒体SDH及复合酶II活性的下降,增加脑ATP的合成,改善能量代谢,从而保护脑组织。     

亚低温对新生鼠缺氧缺血脑损伤能量代谢的影响(英文)

目的：探讨亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤 (HIBD)新生大鼠的脑组织葡萄糖、ATP及脑线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性的影响及意义。方法：将HIBD模型鼠随机分为缺氧缺血常温恢复组 (IN)和亚低温干预组 (IH) ,同时设常温对照组 (NC)和亚低温对照组 (HC)。各组动物在缺氧缺血结束后不同时间点 (0 ,2 ,6 ,2 4 ,4 8,72h)断头取脑 ,测定脑匀浆葡萄糖含量、ATP含量及脑线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性。结果：脑糖在缺氧缺血0h明显低于对照组 ,缺氧缺血 2h后即恢复正常。IN组脑ATP含量及SDH活性先行下降 ,以后逐渐恢复 ,72h达高峰 ;IH组从缺氧缺血 6h后或 2h起ATP及SDH活性均显著高于同一时间点IN组。ATP含量与SDH活性呈显著正相关 (r =0 .5 15 ,P <0 .0 1)。结论：亚低温可减轻HIBD鼠线粒体SDH活性下降 ,改善能量代谢 ,增加脑ATP合成 ,从而保护脑组织。