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目的:分析内向整流钾通道2.1蛋白(Kir 2.1)在小鼠伏隔核区中等多棘神经元的表达分布模式。方法:成年Drd1-td Tomato/Drd2-e GFP双转基因小鼠,制备含伏隔核区冠状脑片,运用免疫组织化学方法对Kir 2.1进行染色。通过激光共聚焦显微镜成像及应用Imaris等软件对表达Drd1的多巴胺受体1型(D1)中等多棘神经元(D1-MSNs)和表达Drd2的多巴胺受体2型(D2)中等多棘神经元(D2-MSNs)胞体上Kir 2.1免疫荧光阳性信号的密度进行分析。结果:Kir 2.1阳性信号颗粒在伏隔核区域的分布密度大概为0.3个/μm2。D1-MSNs胞体上Kir 2.1荧光像素值与D2-MSNs相比无显著差异。结论:Kir 2.1在伏隔核区多巴胺能神经元介导的直接通路及间接通路上的表达含量相似。 相似文献
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目的观察治疗剂量的苯妥英与加巴喷丁对小剂量(0·5μmol/L)藜芦碱诱发大鼠海马神经元癫痫样放电的作用,分析其可能的细胞学机制。方法通过膜片钳全细胞记录技术,胞外灌流0·5μmol/L藜芦碱,制作大鼠海马CA1锥体神经元癫痫样放电模型,如果在灌流30min内出现振荡样放电[长簇(bursting)放电],即认为造模成功。分别在电压钳模式下观察2·5、5、10、15μmol/L苯妥英和2·5、5、10μmol/L加巴喷丁对这种癫痫活动的影响;测定藜芦碱灌流后CA1锥体神经元Ih电流的变化规律。结果藜芦碱(0·5μmol/L)灌流9~16min后,海马CA1锥体神经元出现节律性巨大慢波振荡,100~200Hz的连续高频放电骑跨其上,类似于癫痫生理学中的阵发性去极化漂移(PDS)现象,证明造模成功。苯妥英可阻断藜芦碱诱发的癫痫样活动,且随浓度递增,簇放电间期逐渐延长,但单个簇放电持续时间并不缩短。在藜芦碱致痫过程中,Ih电流并无增大反而明显减小。加巴喷丁不能阻断藜芦碱引起的癫痫样活动。结论在藜芦碱致海马CA1神经元癫痫样活动模型中,苯妥英对藜芦碱致痫的阻断作用具有浓度依赖性,可能通过抑制持续性钠电流的产生而消除癫痫活动。加巴喷丁不能阻断藜芦碱诱发的癫痫样活动,其机制可能与加巴喷丁对持续性钠电流没有作用和藜芦碱致痫并不增加Ih电流有关。 相似文献
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The transient receptor potential vanilloid subfamily member 1 (TRPV1) is a protein mainly expressed in sensory neurons and fibers, such as in trigeminal ganglion and dorsal root ganglion, and has been indicated to be involved in several physiological and pathological processes. Studies on thermal activation have revealed that phosphorylation is involved in TRPV1 activation and 2 putative phosphorylation sites, Ser residues 502 (Ser-502) and Ser residues 800 (Ser-800), have been recently confirmed to possess the capability of resensitizing TRPV1. In addition to acidification, alkalization has also been proved to be a highly effective stimulator for TRPV1. TRPV1 could be regulated by various physical and chemical modulators, as well as the chronic pain. TRPV1 plays a crucial role in the transmission of pain signals, especially under inflammation and the neoplasm conditions, and it can also modulate nociceptive afferents by reinforcing morphine tolerance. The present review mainly focused on the structural and functional complexities of TRPV1, together with its activation and modulation by a wide variety of physical and chemical stimuli. Its pharmacological manipulation (sensitization/desensitization) and therapeutical targets were also discussed. 相似文献
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背景阵发性去极化漂移是癫痫活动的脑神经元的细胞学特征,过去认为其产生与突触传递异常有关.近年来,阵发性去极化漂移的内因机制得到进一步关注和重视.;目的观察小剂量藜芦碱诱发大鼠脑海马CA1区锥体神经元产生癫痫样活动的特征,探讨其可能的离子机制.设计探索性观察实验.单位解放军第四军医大学的神经科学研究所.材料实验于2002-10/2004-10在解放军第四军医大学神经科学研究所完成.选择出生后14 d的健康SD大鼠40只,所需试剂购自天津市医药公司和Sigma公司.干预大鼠经腹腔麻醉后取脑切片,通过0.5 μmol/L藜芦碱诱发癫痫样活动.在6张脑片上诱发产生阵发性去极化飘移样放电后,灌流液中加入80 nmol/L河豚毒素,在另外5张脑片上,用抗癫痫药物苯妥英(5μmol/L)替换河豚毒素,观察在不同药物作用下细胞电生理特性的变化.主要观察指标①细胞放电模式.②电压钳模式下通过细胞Ⅰ-Ⅴ反应计算河豚毒素敏感性持续性钠电流的大小.结果小剂量藜芦碱细胞外灌流后,随着神经元膜的超极化,大鼠CA1区锥体细胞表现出固定模式的阵发性去极化漂移串样放电,这种电活动可被小剂量(80 nmol/L)河豚毒素或(5 μmol/L)苯妥英所阻断.电压钳模式下测量阈下河豚毒素敏感性钠电流,在膜电位-55,-60,-65mV范围内,癫痫放电神经元测值明显增大,表明小剂量藜芦碱可增强持续性钠电流,并具有电压依赖性.结论小剂量藜芦碱可在大鼠脑海马CA1区锥体神经元上诱发出阵发性去极化漂移样癫痫活动.小剂量河豚毒素或苯妥英可阻断这种癫痫活动,其离子机制可能与持续性钠电流的增强有关. 相似文献
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PowerPoint是目前最常用的多媒体课件制作软件.如何有效利用PowerPoint的功能为教学服务,一直是神经生物教学中的一个重要问题.文章介绍了利用PowerPoint自定义形状结合动画设计神经生物学动画,用于难点和重点知识的介绍,实现提高学生兴趣、增进教学质量的效果. 相似文献
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互动式教学是课堂授课的重要方式,教师提问则是互动式教学的重要组成.结合疼痛神经生物学的教学实践,探讨在互动教学中如何实现提问突出重点、注重启发,适当营造轻松的课堂气氛等具体互动方式,以期取得好的教学效果. 相似文献