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痤疮治疗药物应用现状及进屐 总被引:1,自引:0,他引:1
痤疮,俗称粉刺,是一种常见的毛囊、皮脂腺慢性炎症疾病,好发于青春期。其发病因素很多,一般认为主要是青春期雄性激素分泌增多,引起皮脂腺肿大,同时使毛囊、皮脂腺导管角化栓塞,皮脂淤积于毛囊形成脂栓,即人们所说的粉刺。在无氧环境下,痤疮丙酸杆菌等厌氧菌大量增生、繁殖,产生溶脂酶,分离皮脂产生游离酸,刺激毛囊引起炎症,致使毛囊壁损伤破裂,淤积的皮脂进入真皮内,从而引起毛囊周围程度不等的炎症反应。 相似文献
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目的以羧甲基壳聚糖为基质材料,制备apoptin基因缓释微球,探讨其对U937细胞凋亡的作用。方法采用复凝聚法制备apoptin/壳聚糖微球,分别用光镜观察微球形态、内切酶研究其稳定性、DNA电泳阻滞分析apoptin/壳聚糖最佳比例、PCR测定apoptin基因作为复制摸板能力、用MTT法检测其抗肿瘤活性。结果壳聚糖与apoptin基因可形成稳定的微球,其直径在200~300之间,成球性较好,apoptin/壳聚糖微球P/N最佳质量比为5.5:1。微球能够有效防止DNA酶的降解作用,apoptin/微球载体中的基因仍具有DNA复制摸板功能,并能有效地转染U937细胞,转染48h可诱导U937细胞发生凋亡,从而抑制瘤细胞生长。结论apoptin基因与羧甲基壳聚糖可形成稳定的缓释微球,并能有效地转染肿瘤细胞,诱导肿瘤细胞发生凋亡。 相似文献
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目的 研究表皮干细胞体外分离培养,为组织工程皮肤的体外构建提供实验依据。方法 利用冷热交替消化法对W istar大鼠幼鼠表皮细胞进行培养,然后观察细胞在体外的生长和分化,并且分离表皮干细胞,通过β1整合素、K15以及p63细胞免疫荧光组化染色及扫描电镜对其进行观察及鉴定。结果 细胞培养过程中,先后出现梭状细胞、角状细胞和呈集落生长的小圆细胞,集落中心出现竹节状的毛发;β1整合素、K15以及p63均呈阳性表达,表皮干细胞克隆形成率为(15.3±2.3)%,对照组细胞为(6.6±1.1)%,差异有统计学意义(P<0.01);超微结构观察符合表皮干细胞生物学特性,细胞培养体系稳定,利于表皮干细胞生长和分化;在培养体系中出现皮肤附属器。结论 体外分离培养的表皮干细胞生物学特点明显,容易发生分化,并产生皮肤附属器。 相似文献
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目的 评价沉默S100A12基因对甲状腺乳头状癌细胞K1的增殖、侵袭与迁移能力的影响.方法 用shRNA质粒转染K1细胞沉默S100A12基因,将细胞分为shRNA-NC组和shS100A12组,通过MTT实验评价细胞增殖生长趋势,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成数量,Transwell实验检测细胞侵袭迁移能力,细胞划痕实验评价细胞的迁移能力,Western blot实验检测K1细胞E-cadherin,N-cadherin蛋白的表达情况.结果 与shRNA-NC组比较,shS100A12组K1细胞生长趋势明显受到抑制(P<0.01),细胞克隆形成数量明显下降(P<0.01),通过通透膜的细胞数量明显减少(P<0.05),细胞的迁移速率明显减慢(P<0.01).与shRNA-NC组比较,shS100A12组细胞E-cadherin的表达增高、N-cadherin的表达下降.结论 沉默甲状腺乳头状癌K1细胞中S100A12可以降低细胞增殖、侵袭与迁移能力,S100A12可能通过诱导EMT增强甲状腺乳头状癌细胞的侵袭与迁移能力. 相似文献
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文题释义:肌肉萎缩:是指横纹肌营养障碍,肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小。多由肌肉本身疾患或神经系统功能障碍所致,病因主要有:神经源性肌萎缩、肌源性肌萎缩、失用性肌萎缩和其他原因性肌萎缩。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外,更与神经系统有密切关系。脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩。
肌卫星细胞:是一类存在于肌细胞基底膜与肌膜之间的成体干细胞,作为肌源性干细胞在肌肉组织损伤后,能够在激活后发挥良好的增殖、分化能力,在骨骼肌损伤的修复和再生过程中发挥重要作用。
背景:炎症细胞或炎性因子参与失神经损伤后骨骼肌肌卫星细胞的增殖和分化,在失神经骨骼肌肌组织病理过程中起着重要的作用。
目的:研究被动康复训练对失神经萎缩大鼠骨骼肌结构、功能以及肌动蛋白和炎症因子表达的影响。
方法:将30只SD大鼠平均分为假手术组、模型组和训练组,模型组及训练组大鼠暴露坐骨神经并剪断,假手术组只暴露而不剪断坐骨神经。造模后2个月始用自制滚筒对训练组大鼠进行被动康复训练2个月,用肌肉湿质量比和BBB评分评估肌肉萎缩的程度及运动功能,苏木精-伊红染色观察肌纤维微细结构及横截面积,免疫组化染色检测各组腓肠肌肌动蛋白及肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及白细胞介素1β表达。实验经沈阳医学院实验动物福利伦理委员会的审批,批准文号为SYYXY2015010601。结果与结论:①训练组BBB评分高于模型组;②训练组腓肠肌湿质量高于模型组但肌纤维的横截面积却低于模型组(P < 0.001,P < 0.05),训练组腓肠肌肌动蛋白表达高于模型组(P < 0.001);③训练组炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及白细胞介素1β的表达水平低于模型组(P < 0.001或P < 0.05);④结果说明,被动训练有助于失神经萎缩肌肉结构和功能的恢复,降低炎症因子的水平防止肌肉的进一步萎缩,提高骨骼肌的肌力。
ORCID: 0000-0002-9303-8651(王世杨)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程 相似文献
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《医疗事故处理条例》自2002年9月1日施行,距今已经有两年时间。在这两年的时间里,我院在完善“医疗事故防范吸处理预案”等规章制度的同时,加强对医务人员进行医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规范、常规的培训以及医疗服务执业道德教育,以保证医疗质量,医疗安全,防范医疗事故发生。在条例颁布后我院发生的医疗纠纷中,其中经过医务部及相关科室口头答复以及书面答复得以解决的占全部纠纷的75%;经医学会鉴定的有9起,9起中无一例为医疗事故;经与患者协商解决的有5起。应该说在过去的两年中,就医疗纠纷的处理来讲,我院认真贯彻执行了《医疗事故处理条例》,提高了全院医务人员医疗安全意识,最大程度的杜绝医疗事故,保护了患者合法权益,保障了医疗安全。 相似文献
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目的探讨高脂饮食诱导肥胖小鼠下丘脑及肺内SH2-Bβ表达与肥胖和炎症之间关系。方法c57BL/6小鼠45只,随机分为对照组和肥胖组,对照组20只,肥胖组25只;高脂饮食制备肥胖模型。利用免疫组织化学法,测定各组小鼠肺内SH2-Bβ表达变化;western blot检测下丘脑SH2-Bβ蛋白变化;应用小鼠肺功能仪检测气道阻力变化。结果肥胖小鼠肺内可见大量炎性细胞浸入,气道上皮及炎性细胞均高表达SH2-Bβ,肥胖组小鼠肺内SH2-Bβ平均光密度值为(0.685±0.025),明显高于对照组的(0.127±0.019)(t=56.19,P<0.01),下丘脑SH2-Bβ免疫阳性产物平均光密度值为(0.686±0.016),明显低于对照组的(2.487±0.014)(t=267.88,P<0.01);肥胖组小鼠气道阻力较对照组明显增高(P<0.01)。结论高脂饮食可使小鼠下丘脑内SH2-Bβ表达下调近而导致肥胖;肺内气道上皮和炎性细胞SH2-Bβ过表达使气道阻力增加。 相似文献