排序方式: 共有28条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
本文报告35例急性肾小球肾炎的临床免疫学测定结果,IgG、IgA、IgM测定基本正常,免疫复合物升高占75%,补体C_3降低占77%,对部分病人单克隆抗体T细胞亚群测定,总T细胞、辅助T细胞较正常对照组降低。因此,提示急性肾炎不仅与体液免疫有关,同时T细胞亚群之间存在着免疫调节失衡。 相似文献
2.
近年实验已证明[1],特发性血小板减少性紫癜(ITP)是由于患者体内存在有自身抗血小板抗体致使血小板被巨噬细胞迅速清除,使血小板数量减少,临床出现出血症状。迄今对免疫调节细胞在本病发病过程中的作用研究较少。随着T细胞亚群单克隆抗体技术的发展,免疫调节机制在某些免疫性疾病的发病中的作用已日益受到重视。我们采用OKT系统单克隆抗体对15例特发性血小板减少性紫癜患儿外周血中的 相似文献
3.
本文通过对20例多发性神经根神经炎病人脑脊液及血清中 Ig 的测定认为:本病发病过程中脑脊液中 IgG 与正常对照组相比存在显著差异(P<0.05)。血清 IgM 各年龄组均较同年龄组正常均值显著升高(P<0.05)。血清 IgG、IgA 与正常对照组相比无显著差异(P>0.05)。同时,对其中8例病人进行了 T 淋巴细胞及其亚群的测定。结果 T 淋巴细胞总数及 T 辅助细胞均呈下降趋势,与正常对照组相比(P<0.05)有显著差异。T 抑制细胞与正常对照组相比无显著差异(P>0.05)。结果提示,在不同程度上细胞免疫和体液免疫均参与了本病的免疫病理机制。 相似文献
4.
八肽胆囊收缩素减轻内毒素休克大鼠肺脏和脾脏损伤及其受体机制 相似文献
5.
6.
7.
目的: 研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的大鼠内毒素性休克(ES) 的低血压及脾脏和肺脏超微结构改变的影响,进一步探讨与一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)和MDA /SOD含量及活性变化的关系.方法: 使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8 mg/kg iv)复制的大鼠ES模型、LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8(40 μg/kg iv)、单独注入CCK -8(40 μg/kg iv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,应用光镜观察给药后30 min 、2 h 、6 h各组脾脏和肺脏结构改变,透射电镜观察6 h各组脾脏和肺脏超微结构改变.检测6 h各组血清、脾脏和肺脏NO/NOS和MDA/SOD含量及活性变化.结果:CCK-8可逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.光、电镜结果显示LPS致肺脏和脾脏中出现炎细胞浸润、凋亡和坏死等征象,CCK-8可减轻LPS引起的脾脏和肺脏超微结构损伤.LPS组血清、脾脏和肺脏NO含量分别增加为对照组的2.6倍、1.5倍和2.1倍,NOS活性分别增加为对照组的3.5 倍、1 .2倍和1.9倍;CCK-8抑制LPS诱导的这种NO含量和NOS活性的增加.LPS组血清、脾脏和肺脏M DA含量显著高于其余组,SOD活力显著低于其余组;CCK-8+LPS组MDA含量和SOD活力接近对照组.讨论:LPS致大鼠血清、脾脏和肺脏MDA含量增高,SOD活性降低及NO过量生成可能是E S时脾脏和肺脏损伤的重要因素之一.SOD/MDA活性和含量是反映氧化损伤的重要指标,NO过量生成进而形成毒性更强的过氧亚硝基阴离子,可能是导致脾脏和肺脏损伤的重要因素之一 .CCK-8直接或间接影响自由基的生成,从而减轻脏器损伤.结论:这些发现提示 CCK-8减轻ES大鼠脾脏和肺脏的损伤,可能与其抗氧化作用及抑制NO的过量生成有关. 相似文献
8.
10.