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1.
血小板激活因子(platclet activating factor,PAF)是一种具有广泛生物学活性的内源性脂质因子,最初发现于家兔嗜碱粒细胞中,因能激活血小板引起组胺释放而命名,其化学结构为1-0-烷基-2-乙酰基-Sn-甘油-3-磷脂酰胆碱。PAF作用于多种组织细胞和器官,参与机体病理生理过程,在炎症、休克、哮喘、溃疡等疾病的发生中起重要作用,并参与雄性生殖与妊娠。 1 PAF的来源、生成及生物学效应 相似文献
2.
现在心血管疾病诊断设备的不断更新发展,但介绍心脏听诊方面的资料较少,尤其是肺动瓣区杂音少见,且多为功能性,更易被一些临床医生忽视。本文对肺动脉瓣区管心音(PZ)的产生机制、听诊特点及临床意义进行了总结。第二心音(SZ)是心室舒张时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭振动而产生的、此外心室肌的舒张驰缓、大血管内血流以及二、三尖瓣开放均参与SZ的形成。其强度主要决定于主动脉和肺动脉舒张压水平,舒张压愈高,SZ愈强,另外也与半月瓣的完整性和弹性有关。正常肺动脉的压力约为主动脉的1/6,因此肺动脉瓣关闭远不如主动脉瓣关闭有… 相似文献
3.
目的: 观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体α(PPARα)表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的作用。方法: 将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS致伤1 h组、2 h组、4 h组和8 h组。用LPS(5 mg/kg) 静脉注射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1 h、2 h、4 h、8 h时处死大鼠,测定各组肺组织湿/干重比(W/D)及肺组织病理变化;采用RT-PCR法检测肺组织中PPARα mRNA的表达;采用免疫组化法检测肺组织中PPARα的表达。结果: LPS致伤后2 h、4 h、8 h肺组织W/D均显著高于对照组(均P< 0.01);LPS致伤后2h、4h PPARα mRNA表达分别显著低于对照组(均P < 0.01);而LPS致伤4h和8h组PPARα表达阳性细胞数显著低于对照组(均P< 0.05)。结论: PPARα在ALI大鼠肺组织表达降低。表明PPARα在急性肺损伤的发病机制中具有重要作用。 相似文献
4.
目的 :探讨碘在自身免疫性甲状腺疾病 (AITD)发病中的作用及机制。方法 :选择具有遗传倾向疾病Graves病一级亲属的外周血单个核细胞 (PBMNC) ,采用细胞培养和免疫印迹技术 ,检测 Na I对 PBMNC HL A - DR表达的影响。结果 :Graves病一级亲属 :PBMNC HL A- DR表达量随培养液 Na I浓度增加而递增 ;而对正常无遗传倾向者 PBMNC HL A- DR表达量无影响。结论 :过多的碘可以上调有遗传倾向者 PBMNC HL A- DR表达。 相似文献
5.
对糖尿病足治疗难点如内外科的归属、糖尿病足与糖尿病性动脉闭塞症的鉴别诊断、糖尿病足降糖及抗生素的应用、糖尿病足行清创与扩创畅流等进行探讨,并制订了相应对策予以治疗。 相似文献
6.
目的:评估canstatin分泌增强体系在不同氧条件下的生物学效应,观察其对裸鼠肺癌模型的抗肿瘤作用。方法:基因重组技术构建canstatin分泌型载体,将其转染肿瘤细胞观察其在不同氧条件下的canstatin mRNA表达量,稳定转染的肺癌细胞与人脐静脉内皮细胞混合培养,观察混合培养对内皮细胞增殖、凋亡的效应。建立裸鼠肺癌移植瘤模型,将此体系转染荷瘤裸鼠,观察其对裸鼠移植瘤血管生成的作用,及肿瘤体积重量等指标,评估其抗肺癌效果。结果:成功构建canstatin缺氧增强分泌体系。缺氧条件下其转染的肺腺癌A549细胞canstatin mR-NA的表达显著增加。其稳定转染的A549细胞与人脐静脉内皮细胞HUVEC混合培养可使HUVEC生长增殖缓慢并大量凋亡,此体系转染的裸鼠移植瘤生长缓慢,瘤重、瘤体积及血管生成均显著低于对照组。(P<0.01)。结论:canstatin分泌增强体系在缺氧条件下能显著增加目的基因表达量及其生物学效应,并具有显著抑制肺癌生长和血管生成的作用。 相似文献
7.
目的:探讨血浆氮末端脑钠肽前体(NT proBNP)水平与急性心肌梗死(AMI)近期预后的关系。方法:选取102例首发AMI患者进行血浆NT proBNP水平测定,经平均6个月随访,观察患者住院期间及6个月时病死率、心脏主要不良事件(MACE)发生率与血浆NT proBNP水平的关系。结果:AMI后急性期血浆NT proBNP水平明显升高,AMI组血浆NT proBNP水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。随着血浆NT proBNP水平的升高AMI患者病死率及MACE发生率呈明显递增趋势。在多变量logistic回归分析中,血浆NT proBNP水平独立于性别、年龄、家族史、吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病等冠心病危险因素,预测6个月病死率(r=0.943?7, P<0.01)和MACE发生率(r=0.607?2, P<0.01)。结论:AMI 患者血浆NT proBNP水平与其近期预后相关。 相似文献
8.
目的:探讨现代文献治疗中风后呃逆的针灸治疗处方用穴规律.方法:检索近30年国内公开发表的关于针灸治疗中风后呃逆的期刊文献,统计分析常用腧穴、归经、部位.结果:检索出治疗中风后呃逆处方57个,涉及穴位47个,其中足三里、内关、中脘、膈俞、太冲为常用腧穴,膀胱经、胃经穴位所占个数及使用频率均高于其他经络,头面部穴位使用频次较多.结论:治疗中风后呃逆常用足三里、内关、中脘、膈俞、太冲等穴,膀胱经、胃经腧穴及头面部腧穴可参考使用. 相似文献
9.
目的 探讨细胞凋亡与急性肺损伤的发生、发展的关系以及地塞米松在全身炎症反应及急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用机制及意义。方法 通过复制内毒素性大鼠ALI模型、采用TUNEL法、原位杂交、SaRT-PCR以及免疫组化等技术观察ALI肺组织细胞凋亡的变化、Fas/FasL系统mRNA和蛋白表达的改变以及地塞米松对细胞凋亡及Fas、FasL表达的影响。结果 ALI早期肺组织细胞凋亡明显增加:Fas、FasL mRNA和蛋白质表达明显上调,地塞米松可明显抑制大鼠ALI血清TNFα释放、抑制肺部炎症反应;明显抑制LPS诱导的肺组织细胞凋亡,并明显下调Fas、FasL mRNA和蛋白质的表达。结论 肺组织细胞凋亡及Fas/FasL系统表达上调,可能参与大鼠ALI早期的发病机制;地塞米松可通过抑制炎症介质释放,抑制Fas/FasL系统的活化,阻断、调控肺组织靶细胞调亡,而减轻肺组织损伤。 相似文献
10.