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目的总结血管内栓塞治疗30例颅内复杂性动脉瘤患者的体会,探讨颅内复杂性动脉瘤介入治疗方法、技术操作要点、存在问题及临床应用前景。方法回顾性分析经血管内治疗30例复杂颅内动脉瘤患者的临床资料。结果采用成篮可脱弹簧圈技术、球囊再塑形技术、支架载瘤动脉成形术及载瘤动脉闭塞术治疗复杂颅内动脉瘤32个,栓塞瘤腔患者中完全栓塞(动脉瘤不显影)16个(50%),近全栓塞(瘤颈残留)7个(21.9%),部分栓塞(瘤腔残留)3个(9.4%),失败1例(3.1%)。2个单纯行支架载瘤动脉成形术后瘤腔内血流明显变慢,等待二期囊内栓塞。载瘤动脉闭塞术治疗1个巨大动脉瘤,夹层动脉瘤1个,均完全闭塞载瘤血管。1例蛇形动脉瘤仅行Mata’s试验。结论对复杂颅内动脉瘤,特别是有再出血风险的患者,在评估其全身状况的前提下,应该尽早、尽快结合其血管构筑学及与周围组织关系拟定个体化血管内介入治疗。 相似文献
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脑转移瘤大多数位于脑组织内,转移至脑膜或眼眶及副鼻窦者少见。而同时累及2者实属罕见。我科最近收治1例,现报告如下:患者,男性,36岁,教师。自1997年12月起,出现头昏、头痛2月,随后感左眼畏光、流泪、复视;左侧眼睑下垂,睁眼困难,眼球外突,曾在当地医院诊断为“左眼血管瘤”、“左额叶肿瘤”、“左额叶恶性脑膜瘤”。因头痛加重,于1998年3月9日转入我科。既往有乙肝病史。查体:T:365℃,P:72次/分,R:18次/分,BP:133/107kPa(100/80mmHg)。神清,痛苦病容,全身皮肤、粘膜无黄染,左眼睑下垂,眼眶压痛明显,左眼球向外突出,眼球固定,… 相似文献
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脑室一腹腔分流术治疗外伤后脑积水昏迷1例昆明医学院第一附属医院神经外科(650032)王崇谦,麦名裕外伤后脑积水是造成严重脑损伤昏迷病人死亡的重要因素之一[1]。现报告1例严重脑外伤后脑积水所致长期昏迷病人,经脑室─腹腔分流术后清醒的体会。病例报告:... 相似文献
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背景:目前研究表明,基质细胞衍生因子1在参与趋化迁移内源性神经干细胞中起着非常重要的作用,但其具体迁移机制尚不明确。目的:观察外源性基质细胞衍生因子1 对大鼠内源性神经干细胞的趋化迁移作用及海马区神经干细胞的激活增殖情况。方法:通过向SD大鼠海马区上大脑皮质内注射外源性基质细胞衍生因子1(注射量为5 μL,质量浓度为500 μg/L)建立动物模型,于3,7,14,21 d后灌注取脑,通过石蜡切片免疫组织化学检测大鼠皮质内注射区及海马区nestin阳性细胞表达情况,并设实验对照组与空白对照组。结果与结论:石蜡切片免疫组织化学显示:实验组注射区周围及海马区nestin表达阳性细胞的数量随时间推移逐渐增多,3,7 d时注射区及海马区nestin表达阳性细胞少量表达,14 d时注射区及海马区nestin表达阳性细胞进一步增多,并向注射区形成明显的迁移趋势,21 d时注射区及海马区nestin表达阳性细胞更多。实验对照组及空白实验组未见上述表现。结果表明外源性基质细胞衍生因子1 可能诱导海马区神经干细胞的增殖分化,参与内源性神经干细胞的趋化迁移过程。中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接: 相似文献
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脑血管网状细胞瘤的诊断和治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究和探讨脑血管网状细胞瘤诊疗,加强对该病种的认识。方法:对近13年来24手术及病理证实的脑血管网状细胞瘤的临床特点、CT,MRI影像学表现进行回顾性研究。结果:手术全切除肿瘤20例(83.3%),次全切除4例(16.7%),治愈19例(79.2%),好转4例(16.7%),死亡1例(4.2%)。结论:完整地切除肿瘤的壁结节是提高肿瘤治愈率,降低术后复发率的关键。 相似文献
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把Wistar胎鼠脑皮质组织移植到同种大鼠的脑缺损腔内。于植后6月,18个月存活的情况下分批处死。采用Niss染色,墨汁灌注作光镜和电镜观察;部分作ABS灌注电子探针超微扫描观察。结果表明脑移植组植入胎脑存活生长,移植物与受体脑之间重建血循环。重建血管构筑特点为,以植入物周边向心性延伸分枝供血。为临床脑移植研究提供参考依据。 相似文献
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背景:神经干细胞的迁移在颅脑损伤中起着极其重要的作用,但是其具体迁移机制尚不明确。目的:观察大鼠颅脑损伤后基质细胞衍生因子1在内源性神经干细胞的增殖与迁移中的作用。方法:采用Feeney’s等的方法用自制自由落体撞击器撞击大鼠左侧皮质运动感觉区以制备大鼠中度重型颅脑损伤模型,于伤后6h,3d,5d,7d灌注取脑,通过冰冻切片免疫组织化学检测Nestin及基质细胞衍生因子1表达,比较分析大鼠颅脑损伤后基质细胞衍生因子1和内源性神经干细胞的增殖与迁移之间的关系。并设正常对照组和假手术组做对照。结果与结论:颅脑损伤大鼠的神经行为学评分与对照组比较差异显著。冰冻切片免疫组织化学显示:伤后3d,基质细胞衍生因子1表达较对照组明显,海马区可见大量Nestin阳性细胞,未见向损伤区迁移;伤后5d和7d,基质细胞衍生因子1表达更明显,范围扩大,损伤区可见少量Nestin阳性细胞。对照组及假手术组未有上述改变。结果表明大鼠颅脑损伤后基质细胞衍生因子1表达时间推移越加明显,提示基质细胞衍生因子1参与内源性神经干细胞的增殖及向损伤区迁移的过程。 相似文献
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本文报告20例双侧慢性硬脑膜下血肿,其发病机理可能与伤后蛛网膜下腔积液发展有关,临床表现难以与单侧慢性硬脑膜下血肿鉴别,但更多病人有外伤史。CT是该病无损可靠的诊断方法,强调一经明确诊断应同时行双侧钻孔引流术。 相似文献
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目的探讨β-羟基丁酸(BHB)对SD大鼠神经元细胞缺氧损伤的保护作用及其机制。方法原代培养SD大鼠神经元细胞,不同浓度(2 m M、5 m M、10 m M、20 m M和50 m M)BHB预处理24 h,三气培养箱糖氧剥夺培养2 h,线粒体超氧化物探针检测细胞线粒体氧化应激状态,CCK8检测细胞活力变化,QPCR测Na+偶联单羧酸转运体1(SMCT1)、caspae3和Cytochrome C的m RNA表达,Western Blot测SMCT1、caspase3、细胞色素C(Cytochrome C)、ERK1/2和p-ERK1/2(T202/204)蛋白表达。结果 2 m M、5 m M和10 m M浓度BHB对神经元细胞活力无显著影响(P0.05),20 m M和50m M浓度BHB可致神经元活力显著降低(P0.05)。神经元缺氧培养后,活力降低(P0.05),线粒体氧化应激反应增强(P0.05),SMCT1的m RNA水平和蛋白水平显著降低(P0.05),caspase3与Cytochrome C的m RNA水平和蛋白水平明显增强(P0.05),ERK1/2的蛋白磷酸化水平降低(P0.05)。BHB预处理缺氧神经元,低浓度对细胞无明显影响(P0.05);浓度增至10 m M,相比单纯缺氧组,神经元活力显著改善(P0.05),线粒体氧化应激状态降低(P0.05),SMCT1的m RNA水平和蛋白水平显著增加(P0.05),caspase3与Cytochrome C的m RNA水平和蛋白水平明显降低(P0.05),ERK1/2的蛋白磷酸化水平升高(P0.05)。结论高浓度(20 m M)BHB对神经元细胞有毒性作用;低浓度(5 m M)BHB对糖氧剥夺的神经元细胞无明显作用;10 m M浓度的BHB预处理可增加SMCT1转运体的表达,通过启动ERK1/2信号通路,降低神经元线粒体的氧化应激,减少凋亡,从而对糖氧剥夺的原代神经元细胞发挥保护作用。 相似文献