大黄附子汤对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织Toll样受体4／核转录因子-κB的影响

目的 探讨大黄附子汤治疗重症急性胰腺炎-急性肺损伤(SAP-ALI)的作用机制.方法 将128只SD大鼠随机分为假手术组、SAP-ALI组、大黄附子汤组和血必净组,每组再按处死时间点分为术后3、6、12、24 h 4个亚组,每个亚组8只.假手术组开腹后翻动胰腺数次,行空肠造瘘;SAP-ALI组采用胰胆管逆行注入牛磺胆酸钠1 ml/kg制模,行空肠造瘘;大黄附子汤组和血必净组于制模后0.5 h经空肠造瘘管分别注入大黄附子汤或血必净注射液2 ml,其他两组注入等量生理盐水.各组在处死大鼠前从心脏取血,用全自动生化仪检测血清淀粉酶水平,动态比浊法测定血清内毒素含量.处死大鼠后取肺脏,观察肺组织病理学变化、计算肺损伤评分和湿/干重(W/D)比值;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-KB p65(NF-KB p65)的表达.结果 SAP-ALI组各时间点血清淀粉酶、内毒素,肺损伤评分及W/D比值较假手术组均明显升高(P均<0.05);大黄附子汤组各指标均显著下降(P均<0.05).Western blotting结果显示,SAP-ALI组TLR4、NF-KB p65表达于术后3 h开始较假手术组升高,12 h达高峰(P均<0.05);大黄附子汤组TLR4于术后3 h、NF-κB p65于术后6 h表达较SAP-ALI组显著降低,12 h达峰值(P均<0.05).结论 TLR4/NF-κB信号转导通路在SAP-ALI早期炎症级联反应中发挥了重要作用;大黄附子汤通过降低血清内毒素水平、降低肺组织TLR4的活化、抑制下游NF-κB p65转导路径,从而减轻SAP-ALI的进程.     

腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用

目的 探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠50只随机(随机数字法)分成5组:假手术组(Ⅰ组)、失血性休克组(Ⅱ组)、静脉复苏组(Ⅲ组)、静脉复苏加生理盐水腹腔复苏组(Ⅳ组)、静脉复苏加PD-2液腹腔复苏组(Ⅴ组).Ⅰ组依次行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝索化;Ⅱ组在Ⅰ组基础上经左股动脉放血制备失血性休克大鼠模型;Ⅲ组在造模后经右股静脉补入放出的血量及2倍量林格氏液进行复苏;Ⅳ组和Ⅴ组分别在Ⅲ组基础上经腹腔内注入生理盐水、2.5%PD-2液各30 mL.各组分别于造模及复苏后60～120 min取材.测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸(D-LA)含量及内毒素(LPS)含量,光镜和电镜下观察大鼠小肠黏膜组织学和超微结构变化.采用单因素方差分析对数据进行统计学处理.结果 Ⅱ组血浆DAO活性、D-LA及LPS含量均较Ⅰ组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);Ⅴ组分别与Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组比较,血浆DAO活性、D-LA及LPS含量差异有统计学意义(P<0.05 or P<0.01).各组小肠黏膜组织病理学及黏膜超微结构比较,Ⅱ组较Ⅰ组有明显损伤,Ⅴ组较Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组损伤明显减轻.结论 PD-2液腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠小肠黏膜组织病理学损害,保护肠黏膜完整性,降低肠壁通透性,防止内毒素血症发生.     

腹腔镜辅助治疗高位无肛阴道瘘一例

患儿女，10个月。因大便排出部位异常10个月于2010年3月2日入院。查体：无肛门，大便从阴道口排出。辅助检查：生殖系彩超提示子宫及双侧卵巢未见明显异常。心电图正常。凝血功能及肝肾功能正常。瘘管碘水造影示：经瘘口插管注入对比剂适量，有一瘘管与直肠相通，直肠及乙状结肠显影。闭锁的直肠远端距肛窝标记处约53mm，     

胸腹联合伤合并创伤失血性休克的液体复苏治疗

目的探讨延迟与即刻液体复苏对胸腹联合伤并创伤性休克患者的早期救治效果。方法回顾性分析2004年11月至2006年12月来院救治的98例胸腹联合伤并创伤性休克患者资料,所有病例均符合第五版《外科学》休克诊断标准。延迟复苏组（n=51）,在到达手术室彻底止血前,只给予少量的平衡液维持机体基本需求;即刻复苏组（n=47）,入院后快速给予大量等张晶体液和（或）胶体液。用成组t检验、方差分析或χ^2检验分析两种液体复苏方式对血红蛋白含量、血小板计数、红细胞比容、血乳酸含量、碱缺失水平、术前复苏时间及病死率的影响。结果延迟复苏组与即刻复苏组输液量差异具有统计学意义[（1586±346）vs（3520±575）ml,P〈0．01],但两组患者在手术前收缩压却差异无统计学意义[（78±29）mmHgvs（81±24）mmHg,P〉0．05]。术前血红蛋白[（106．21±20．91）g/Lvs（89．10±32．42）g／L]、凝血酶原时间[（11．19±2．03）svs（17．37±2．50）s]、血小板计数[（179．44±52．19）×10^9/Lvs（105．55±50．67）×10^9/L]、红细胞比容[（28．40±2．31）％vs（20．84±2．58）％]、血乳酸[复苏30min：（1．70±0．37）mmol／Lvs（2．44±0．41）mmol／L;复苏60min：（3．16±0．42）mmol／Lvs（5．73±0．68）mmol／L]和碱缺失[复苏30min：（-4．46±1．15）mmol／LVs（-5．78±1．15）mmol／L;复苏60min：（-5．46±1．29）mmol／Lvs（-9．60±2．71）mmol／L],两组间差异具有统计学意义（P〈0．05）。即刻复苏组术前复苏时间（73±29）min、病死率（18．9％）,延迟复苏组术前复苏时间（58±26）min、病死率（11．3％）,组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论延迟液体复苏能显著改善胸腹联合伤并创伤失血性休克患者凝血功能、组织和器官的灌注及乳酸酸中毒程度,降低患者的病死率,缩短术前复苏时间,效果优于即刻液体复苏。     

重症急性胰腺炎肺损伤时磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号转导通路的表达

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号转导通路在重症急性胰腺炎肺损伤的表达和意义. 方法 健康雄性长白猪24只,随机分为假手术组、急性肺损伤(ALI)组、ALI+内毒素(LPS)组和ALI+Wortmannin(P13K抑制剂)组,每组6只.逆行聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹方法检测肺组织PI3K/PKB mRNA和PKB蛋白活性,凝胶电泳迁移滞留试验(EMSA)法检测核转录因子-κB(NF-κB)活性变化,酶联免疫法检测肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量变化,并观察肺组织病理学变化. 结果 ALI组较假手术组肺组织PI3K、PKB mRNA表达及PKB磷酸化水平明显增强[PDK mRNA(43.7±14.3)%vs(20.7±9.1)%,P<0.05;PKB mRNA(52.2±22.2)%vs(22.2±10.2)%,P<0.01;p-PKB/PKB(0.547±0.036)vs(0.348±0.029),P<0.05],NF-κB活性变化同步增强(10.5±2.1 vs 2.4±0.5,P<0.01),BALF中TNF-α、IL-1β高表达,且尤以注射LPS后表现更显著,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).ALI+Woamannin组PI3K、PKB mRNA及PKB磷酸化水平较ALI组和ALI+LPS组明显下降[PDK mRNA(31.3±8.5)%vs(43.7±14.3)%,(75.7±17.2)%,P<0.05,P<0.01;PKB mRNA(27.5±9.8)%vs(52.2±22.2)%,(69.7±14.3)%,P<0.05,P<0.01;p-PKB/PKB(0.380±0.031)vs(0.547±0.036),(0.695±0.042),均P<0.01)],NF-κB活性、TNF-α及IL-1β含量也明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01). 结论 PI3K/PKB信号转导通路的活化参与了重症急性胰腺炎肺损伤的病理过程,PDK/PKB信号转导通路可被LPS激活并通过上调NF-κB活性、TNF-α及IL-1β水平而发挥作用.