颈椎弓根钉技术在下颈椎骨折中的临床应用

目的探讨颈椎弓根钉内固定技术在下颈椎骨折中的临床应用方法及效果。方法对24例下颈椎骨折患者,通过术前X线、CT及三维重建检查了解椎弓根的直径、走行方向,并确定进钉点。术中凭手感及C臂斜位透视逐步扩孔,扩孔过程中探查骨孔四壁,确定为骨性,然后置入螺钉。结果经4～20个月的随访,除1例患者术后2.5个月因高位截瘫并发症死亡,1例A级患者无恢复外,其余22例均有1～3级脊髓功能恢复,无内固定失效者。结论下颈椎椎弓根内固定技术是相对安全、可靠的内固定方法,是下颈椎骨折治疗的较理想方法。     

椎间盘退行性变的影响因子及其基因和组织工程结合基因治疗

目的:从各领域和不同角度探讨椎间盘退行性变的病因及其作用机制,并探索基因治疗及组织工程结合基因治疗对延缓或逆转早、中、晚期椎间盘退行性变的可能性。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1998-06/2006-01有关椎间盘退行性变影响因子及生物学治疗进展的文章,检索词“intervertebral disc degeneration,nucleus pulposus,interleukin-1 beta,interleukin-6、interleukin-18,potential therapeutic model”,限定文章语言种类为English。同时检索VIP维普、CNKI中国期刊全文数据库2000-06/2006-08期间的相关文章,检索词“椎间盘退行性变、髓核、促炎因子、基因治疗”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取符合研究要求的有关文章找全文。纳入标准:①有关椎间盘退行性变影响因子的基础研究及临床研究。②有关基因治疗退行性变椎间盘的相关研究。③有关人工椎间盘移植的研究。排除标准:重复或类似的同一研究、个案报道等。资料提炼:共收集到123篇有关椎间盘退行性变影响因子及生物学治疗进展的文章,57篇符合研究要求(其中35篇为椎间盘退行性变影响因子基础研究方面的文献,22篇涉及基因治疗、人工椎间盘移植方面)。资料综合:①国内对椎间盘退行性变影响因子及治疗的研究:从椎间盘营养供应、细胞凋亡、基质酶活性、生物力学等方面研究与椎间盘退行性变有关的相关因素,如丝氨酸蛋白酶在退行性变椎间盘的终板中活性极高,基质金属蛋白酶3在细胞外基质成分的降解过程中起关键作用,还能通过激活其他非活性基质金属蛋白酶而对软骨基质的降解发挥间接作用。基质金属蛋白酶3表达阳性的细胞比例与MRI检查中的椎间盘退行性变程度有显著相关性,且突出型腰椎间盘中基质金属蛋白酶3表达阳性的细胞比例显著高于未突出型;;突出椎间盘组织可以诱导碱性成纤维细胞生长因子,且与突出类型、病程相关,提示碱性成纤维细胞生长因子在腰椎间盘组织退行性变、自发性吸收中有重要的促进作用等。并探讨相关基因(成骨蛋白1、骨形态发生蛋白7)在延缓或逆转椎间盘退行性变治疗上的可行性。②国外对椎间盘退行性变影响因子及治疗的研究:从以上几方面研究椎间盘退行性变的因素及机制,如胰岛素样生长因子和血小板来源的生长因子均可降低椎间盘细胞的凋亡指数,为该病的防治提供了新的思路;;白细胞介素1使椎间盘纤维环细胞产生的前列腺素E2和磷脂酶A2增加,减少纤维环中总的蛋白多糖含量;;最近研究发现白细胞介素18是强有力的致炎因子之一,在退行性变的关节软骨及椎间盘软骨终板呈一定表达,遂被认为在椎间盘退行性变中发挥重要作用,但少见报道。同时探索用腺相关病毒体外转染人椎间盘细胞,体内转染兔椎间盘细胞,并证实自体同源椎间盘细胞、同源软骨、同种异体的完整椎间盘或活性椎间盘细胞移植可以延缓椎间盘退行性变,又以腺病毒转染SV40基因的方法成功构建了永生化的人髓核细胞株,可作为组织工程椎间盘的种子细胞。③国内外关于椎间盘退行性变影响因子及治疗研究的展望:提供更多的临床样本,探索创新出更多、更细致的思路来综合研究椎间盘退行性变的可能机制和根本治疗方法。结论:椎间盘退行性变的确切机制目前尚不清楚,其生物学治疗仍处于动物实验研究阶段,只有通过大量的临床样本及动物试验,并探求出更加深入细致的研究方法,尤其是最热点及最有前途的组织工程方法,才能为在最终应用于人椎间盘退行性变的治疗上提供切实可靠的治疗手段。     

PKP治疗骨质疏松型椎体压缩性骨折

目的探讨球囊扩张椎体成形术（kyphoplasty,PKP）治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的临床效果。方法本组25例（42个椎体）,骨折部位：T9～L3,其中胸椎24个,腰椎18个。采用经皮穿刺方法,进行球囊扩张椎体成形术治疗。测量术前和术后椎体高度,cobb′角,并用疼痛视觉评分法评定患者疼痛缓解程度。结果25例患者术后疼痛消失或基本消失,术后当天或次日开始下床活动,经X线检查确定cobb′角矫正10°～28°,平均15°,椎体高度基本恢复。经随访3～8个月,患者伤椎高度无丢失,未再出现疼痛,无其他并发症出现。结论微创球囊扩张椎体成形术是治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的一种安全有效的方法。     

钛网支撑植骨融合加前路钉棒系统内固定治疗胸腰椎结核

目的探讨一期前路病灶清除钛网支撑植骨融合加内固定治疗胸腰椎结核的临床疗效。方法回顾性分析2001年2月至2008年3月在本院接受治疗的胸腰椎结核患者21例,男12例,女9例,年龄18～72岁,平均48.5岁。所有患者均采用一期前路病灶清除、钛网支撑植骨融合加前路内固定术,其间观察围手术期并发症,测定融合节段后突角度、椎间平均高度、钛网沉降率及植骨融合情况。结果全部病例随访20～48个月,平均26个月,除1例出现肋间神经痛,其余20例均无术后并发症。随访期间未发现结核病灶残留或复发,术后融合节段后凸角为（7.0±2.5）°,终末随访时矫正角度丢失（4.1±1.5）°,所有患者终末随访均达到骨性愈合。结论一期前路病灶清除钛网支撑植骨融合加内固定治疗胸腰椎结核的临床疗效显著,具有重建可靠,减压彻底和复发率低等优点。     

组织蛋白酶K在人椎间盘中的表达及意义(英文)

背景:研究证实,椎间盘内酶类的激活与基质成分的降解密切相关.已知基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制剂两个酶系统在椎间盘细胞外基质改变过程中发挥着重要作用,除两者外,其他对细胞外基质有降解作用的蛋白酶是否也参与了椎间盘的退变过程?目的:检测正常和退变人椎间盘细胞中组织蛋白酶K的表达,探讨组织蛋白酶K与椎间盘退变的相关性.方法:应用免疫组化S-P法和ELISA法对30例腰椎间盘突出症患者椎间盘组织中组织蛋白酶K进行检测,并取15例健康成人(尸体)和脊柱骨折手术患者正常椎间盘组织作对照,观察组织蛋白酶K在正常和退变人椎间盘细胞中的蛋白表达.结果与结论:正常椎间盘和退变椎间盘中均有组织蛋白酶K表达,退变椎间盘中组织蛋白酶K表达水平明显高于正常组,差异有显著性意义(P＜0.05).提示组织蛋白酶K可能参与了椎间盘退变的病理改变.     

组织蛋白酶K与人椎间盘退变相关性研究

目的检测正常和退变人椎间盘细胞中组织蛋白酶K（Cath-K）的表达,探讨Cath-K与椎间盘退变的相关性。方法用免疫组化S-P法和ELISA法对30例腰椎间盘突出症患者椎间盘组织中Cath—K进行检测,并取15例健康成人（尸体）和脊柱骨折手术患者正常椎间盘组织作对照。结果正常组15例和退变组30例椎间盘中均有Cath—K表达,退变组表达水平明显高于正常组,差异显著（P〈0．05）。结论Cath—K可能参与了椎间盘退变的病理改变。     

136例腰椎间盘突出并椎管狭窄症的手术治疗

目的探讨应用多节段开窗减压术治疗腰椎间盘突出并椎管狭窄症的远期疗效。方法根据腰椎间盘突出并椎管狭窄症呈节段性特点,对病变节段行多节段开窗椎管潜行扩大髓核摘除术治疗136例。结果获得随访125例,随访时间10～60个月,平均50．3个月,疗效：优79例,良30例,可15例,差1例,优良率为87．2％。结论多节段开窗减压椎管潜行扩大术在治疗腰椎间盘突出症并椎管狭窄的同时保留了脊柱的稳定性,可取得良好的远期疗效。     

神经套管技术在修复外周神经中的应用现状及进展

周围神经受到损伤是临床工作中经常遇到的疾病，会导致感觉的丧失和运动功能障碍。由于神经细胞不分裂，其生长没有穿透力，使其在体内的再生非常困难。当前修复神经缺损的诸多方法中，因神经套管技术可避免牺牲自体神经及吻合时造成的神经再损伤而受到学者们的广泛关注，成为近几十年来外周神经修复中的一个热点。本文就套管材料的选择，影响神经再生的因素及临床应用情况等方面进行综述。     

椎间盘组织中细胞因子IL-18的表达及意义

目的研究IL-18在突出与正常椎间盘组织中的表达，探讨该类细胞因子在椎间盘退变中的作用。方法用Elisa法对34例椎间盘突出症患者椎间盘组织中IL-18进行检测，并取15例健康成人或尸体组织的正常椎间盘用于阴性对照。结果Elisa法证实突出椎间盘组织中IL-18含量为45．39±21．23pg／ml，正常椎间盘组织中IL-18含量为3．58±2．84pg／ml，两者比较有显著性差异（P〈0．001）。结论IL-18可能在椎间盘退变中发挥关键作用，并在临床上对椎间盘突出的治疗和转归预后有重要意义。     

崩裂型腰椎滑脱手术治疗的初步探讨

腰椎滑脱是导致腰腿痛的常见病因之一,在临床上分为发育性和获得性滑脱.部分病人需手术治疗方可获得理想的效果,我科自2004年4月-2008年1月,共手术治疗腰椎滑脱患者61例,效果满意,现报告如下: