针刺控制人工流产反应的效果研究

将妊娠时间在 40～ 70天之间孕妇 70例 ,随机分为针刺组、安慰针 1组、安慰针 2组、空白组及栓剂组。针刺及安慰针组采用单盲法。结果显示针刺组的疗效最好 ,对手术中临床表现、下腹疼痛及揪拽酸坠感的疗效 ,针刺组明显优于空白组和安慰针组 ;安慰针 1组和安慰针 2组术中下腹部揪拽酸坠感均明显轻于空白组。表明针刺合谷、三阴交两穴具有镇痛、减少人工流产反应的作用 ,在针刺的临床研究中设立安慰针作为对照是必要的。     

中药降糖复方对KK-Ay小鼠糖尿病肾病的影响

研究中药降糖复方颗粒剂对KK-Ay小鼠糖尿病肾病的作用及机制。将KK-Ay小鼠按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组、复方低、中、高浓度组5组各10只,C57BL/6J小鼠作为正常对照组。其中二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍250 mg·kg~(-1),中药降糖复方低、中、高浓度组分别灌胃2 g·kg~(-1)、4g·kg~(-1)、8g·kg~(-1)复方颗粒剂,正常对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水,每日1次共12周。实验过程中检测小鼠血糖、血脂、胰岛素水平、肾功能、糖基化终末端产物(advanced glycation end products,AGEs)及糖基化终末端产物受体(receptor of glycation end products,RAGE)表达,定期监测饮食、饮水量。于灌胃结束后取肾脏做苏木精-伊红染色法(hematoxylin and eosin staining, HE)染色。研究结果发现,复方能改善小鼠多饮多食多尿症状,降低小鼠血糖、血脂,改善小鼠肾脏的病理形态学及肾功能,其机制可能与降低体内AGEs和RAGE有关。     

加味五子衍宗方总黄酮对大鼠海马锥体细胞VGCC通道的影响

目的:探讨加味五子衍宗方总黄酮成分对Aβ_(25-35)作用后的大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控钙通道电流的作用.方法:应用全细胞膜片钳技术记录海马神经元I_(Ca)电流,采用内向电流的幅度作为观察指标,观察模型药物及干预药物对其的作用.采用出生7 d的乳鼠取海马后制成脑片,选取立体感强、状态好的锥体细胞形成全细胞膜片钳记录,从-50 mV到+50 mV范围(步进为5 mV)一系列去极化电压脉冲刺激(脉冲宽度500 ms),以激发出电压依赖性的内向钙离子电流.记录电流后加入Aβ_(25-35)后,再加入总黄酮进行干预.结果:Aβ_(25-35)淀粉蛋白可以通过增强I_(Ca)可引起胞内钙超载,正常幅度平均为-(157.1±19.9)pA,Aβ_(25-35)作用后增大为-(323.2±23.4)pA,125,250,500 mg·L~(-1)的总黄酮作用之后,分别下降为-(257.9±31.6),-(196.4±29.8),-(169.3±34.0)pA.结论:引起胞内钙离子超载可能是Aβ_(25-35)产生神经毒性作用的机制之一,加味五子衍宗方总黄酮成分可通过抑制钙离子内流对神经元起一定保护作用.     

鲜壁虎冻干粉诱导C6胶质瘤细胞凋亡的血清药理学研究

目的探讨鲜壁虎冻干粉对C6胶质瘤细胞凋亡的影响。方法将30只小鼠随机分为3组,分别给予顺铂腹腔注射,口服鲜壁虎冻干粉及口服等量蒸馏水。20天后,取小鼠血清体外处理C6胶质瘤细胞。通过形态学分析、流式细胞仪及TUNEL法,观察细胞凋亡情况;S—P免疫组化法检测细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的表达水平。结果形态学变化、流式细胞仪分析和TUNEL法结果均证实含鲜壁虎血清在体外可诱导C6胶质瘤细胞凋亡;鲜壁虎组与空白对照组比较,细胞内的bcl-2基因表达无明显变化,bax基因表达升高。结论含鲜壁虎血清能够诱导细胞凋亡,其机制可能与上调bax基因有关。     

加味五子衍宗方含药脑脊液对β淀粉样蛋白诱导海马神经元损伤的保护作用

目的研究加味五子衍宗方及其总多糖、总黄酮含药脑脊液对β淀粉样蛋白诱导的原代大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法体外原代培养大鼠胎鼠海马神经元,并将加味五子衍宗方的提取物(总方、总多糖、总黄酮)对大鼠进行灌胃给药,然后抽取含药脑脊液,将含药脑脊液与20μmol/L的Aβ25-35共同作用海马神经元24h后,分别检测正常对照组、Aβ25-35损伤组、空白脑脊液保护组、加味五子衍宗方含药脑脊液(总方、总多糖、总黄酮)保护组的海马神经元活力、凋亡率以及凋亡相关蛋白(caspase-3,PARP,Bcl-2,Bcl-XL,JNK1/2,p38MAPK)的变化情况。结果加味五子衍宗方不同提取物(总方、总多糖、总黄酮)的含药脑脊液对Aβ25-35所诱导的海马神经元毒性均有保护作用,且总黄酮、总多糖含药脑脊液的保护作用明显高于总方含药脑脊液(P0.05或P0.01),但是加味五子衍宗方不同组分(总方、总多糖、总黄酮)的含药脑脊液对凋亡相关蛋白的调控机制并不一致。结论加味五子衍宗方中的部分黄酮类和多糖类成分可以透过血脑屏障并进入脑脊液,同时这些成分对β淀粉样蛋白所致的神经损伤有一定的保护作用。     

高效液相色谱法测定五子衍宗丸中金丝桃苷的含量

目的:建立反相高效液相色谱法(RP-HPLC)测定五子衍宗丸中金丝桃苷的含量。方法:采用Lichrospher C18色谱柱,乙腈-1%冰醋酸(14∶86)为流动相,流速为1.0 mL.min-1,检测波长350 nm,柱温为33℃。结果:金丝桃苷在0.22~1.63μg时与峰面积呈良好线性关系(r=0.999 9),平均回收率101.40%,RSD为1.56%(n=6)。结论:该方法简便,准确,重复性好,可用于五子衍宗丸的质量控制。     

加味五子衍宗颗粒对轻度认知障碍患者记忆功能及海马体积的磁共振研究

目的 观察加味五子衍宗颗粒对轻度认知障碍（mild cognitive impairment,MCI）患者记忆功能及磁共振定量海马体积的影响。方法 参照目前国际公认的MCI诊断标准,筛选出36例MCI患者,采用随机双盲分组,分为加味五子衍宗颗粒治疗组（简称治疗组18例）和安慰剂对照组（简称对照组18例）,服药3个月,观察用药前后记忆功能及MRI定量海马体积的变化。另选20名健康人为正常对照组（简称正常组）。结果 MCI患者的记忆商（MQ）较健康人明显降低（P〈0．01）。用药后,治疗组的MQ较其用药前明显提高（P〈0．01）,且较对照组治疗前后MQ的差值有明显提高（P〈0．05）;治疗组海马总体积及左、右侧海马体积均较对照组有明显提高（P〈0．05）,海马总体积的差值较对照组亦有明显提高（P〈0．05）。结论 加味五子衍宗颗粒能改善MCI患者的记忆功能,对海马体积的萎缩有一定的防治作用。     

加味五子衍宗方抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应及机制研究

目的： 研究加味五子衍宗方（MWP）对脂多糖（LPS）诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及潜在机制。方法： 体外培养BV-2小胶质细胞系,用LPS（1 mg·L^-1）诱导炎症模型,将细胞分为空白对照组,炎症模型组和MWP药物组,药物组MWP设置50,100,200 mg·L^-13个质量浓度。LPS和药物处理细胞后分别检测各组细胞炎症因子一氧化氮（NO）的表达、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）,环氧合酶-2（COX-2）的表达、核转录因子-κB（NF-κB）核转位以及还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶活性和活性氧（ROS）的表达。结果： MWP可剂量依赖性降低LPS激活的BV-2小胶质细胞内iNOS,COX-2的蛋白表达和NO的释放,抑制NF-κB的核转位,此外还可剂量依赖性降低NADPH氧化酶活性并明显降低ROS的产生。结论： MWP可有效抑制LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应,可能是通过抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应以及NADPH氧化酶介导的氧化应激实现的。     

内源性甲醛与阿尔茨海默病发病机制的研究进展

外源性甲醛对人体的损害及机制早已引起研究者的广泛关注,然而最新研究证实哺乳动物体内具有生成和清除甲醛的完整系统,由于各种原因导致体内生成和清除甲醛系统的平衡破坏,将导致内源性甲醛在体内出现异常聚集。内源性甲醛的异常聚集与学习、记忆功能障碍有密切关系,内源性甲醛浓度增高可能是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的诱导因素之一。探讨内源性甲醛与阿尔茨海默病等神经退行性疾病的关系具有重要意义,并可为中药防治阿尔茨海默病的研究提供新的思路。     

痛风丸治疗痛风的实验研究

目的：观察痛风丸对痛风性关节炎、高尿酸血症的影响及镇痛作用。方法：用尿酸钠致大鼠踝关节肿胀、酵母膏致小鼠高尿酸血症及小鼠冰醋酸所致的扭体反应，观察其抗痛风的作用。结果：痛风丸可明显减轻痛风模型大鼠的关节肿胀程度、降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸、减少扭体次数。结论：痛风丸对痛风的急性发作有一定的治疗作用。