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脑梗死后出血47例临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
脑梗死病人中抗凝、溶栓治疗的广泛使用 ,使梗死后脑出血的发病率增高 ,因此了解出血对脑梗死预后的影响以及脑梗死病人亚急性阶段第二次头颅 CT扫描是否有必要 ,探讨引起出血的危险因素对提高这些治疗的安全性具有重要意义。笔者对本科收治的 4 5 9例脑梗死患者进行回顾性总结 ,评估梗死后脑出血对预后的影响 ,并分析出血的危险因素。1 临床资料1.1 一般资料 本科 2 0 0 0 - 2 0 0 1年共收治 5 2 9例脑梗死患者 ,除去 70例不符合入选条件者 (入选条件为 :治疗前均行头颅 CT,治疗后 5~ 10 d行第二次头颅 CT,发病后 3个月获得随访 ) ,… 相似文献
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临床上缺氧性脑损伤并不少见,如呼吸衰竭、睡眠呼吸障碍、严重贫血、高原病都可引起不同程度的脑损害。暴露于低氧环境会触发立即和长期的调节机制,就全身水平而言包括过度通气、红细胞增多等,以提高重要脏器,例如脑的氧气运送。当这些代偿机制并不足以满足中枢神经系统的氧需求,尤其是持续缺氧时大脑会表现出结构和代谢方面的调节。最明显的结构变化就是脑微血管网的大量重塑口,与此同时伴随着对低氧张力的代谢调节。例如,提高葡萄糖转运,增加脑葡萄糖代谢率和细胞色素氧化酶的活化。这些局部和全身反应是几种基因产物,如促红细胞生成紊、血管内皮生长因子(VEGF)、葡萄糖转运载体(GLUT-1)及糖酵解酶-1的表达结果。而这些基因有共同的调节模式,它们均是缺氧诱导因子-1(HIF-1)的靶基因。 相似文献
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目的:探索尤瑞克林注射液对大脑中动脉缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法:54只SD大鼠随机分成3组:假手术组、线栓组和治疗组。线检法建立大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注模型,通过缺血2 h后拔出线栓恢复血流再灌注24 h。比较脑梗塞体积和神经功能缺损情况,观察大鼠局灶脑缺血再灌注后左侧大脑皮质内NF-κB p65、TNF-α的表达情况。结果:(1)假手术组大鼠的脑梗死体积和神经功能缺损评分均比线栓组低,差别具有显著意义(P 0. 01);缺血侧脑皮质内NF-κB p65和TNF-α的表达均较线栓组低(P 0. 01);(2)与线栓组比较,治疗组大鼠的神经功能缺损评分低、脑梗塞体积小,具有显著统计学差异(P 0. 01); NF-κB p65和TNF-α表达均较线栓组减少(P 0. 01)。结论:尤瑞克林注射剂减少实验大鼠脑梗塞体积,改善大鼠神经功能缺损情况,可能是通过抑制NF-κB p65、TNF-α等炎性因子的表达来实现神经保护作用。 相似文献
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目的:探讨孕期微波辐射暴露对仔鼠脑前额叶皮质5-羟色胺2A受体(5-HT_(2A)R)表达的影响。方法:SD孕鼠随机分为空白对照组(常规饲养)、低剂量辐射组(全孕期,6h/d,)和高剂量辐射组(全孕期,24h/d);各组仔鼠在出生后第1、7、30、60天取脑前额叶皮质,采用免疫组织化学和Real-time荧光PCR法检测5-HT_(2A)R mRNA的表达。结果:免疫组织化学结果显示5-HT_(2A)R表达在前额叶皮质神经元上,与空白对照组比较,2个辐射组的5-HT_(2A)R表达水平均显著降低,且高剂量辐射组显著低于低剂量辐射组;Real-time荧光PCR法检测结果与免疫组织化学结果一致。结论:孕期微波辐射暴露可下调仔鼠脑前额叶皮质5-HT_(2A)R的表达。 相似文献
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结核性脑膜炎的预后分析 总被引:1,自引:0,他引:1
结核性脑膜炎在我国是常见病 ,病死率高 ,后遗症严重 ,而且由于它的病程迁延、潜在的病理机制多样化、以及个体免疫力的差异和结核分支杆菌毒力的不同 ,使得结核性脑膜炎的预后很难预测。笔者总结 1995~ 2 0 0 1年收治的 4 3例结核性脑膜炎患者的资料 ,探讨临床表现、实验室及头颅 CT检查与临床预后的关系。1 临床资料1.1 一般资料 1995年 1月~ 2 0 0 1年 1月本院共收治 5 6例结核性脑膜炎患者 ,除外 13例因资料不完整或失去随访 ,共 4 3例参与统计。其中男性 2 5例 ,女性 18例 ,年龄 37.7±8.2岁 (8~ 70岁 )。1.2 方法 所有病人… 相似文献
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目的探讨强制性运动疗法(CIMT)对脑卒中亚急性早期偏瘫患者上肢功能恢复的影响。 方法采用随机数字表法将入选脑卒中偏瘫患者分为治疗组及对照组。治疗组患者给予2周CIMT治疗,每日连续治疗3h,每周治疗5d,共治疗2周;对照组则给予以神经发育疗法为主的传统康复治疗。于治疗前、疗程结束1d时及疗程结束6个月时分别采用Wolf运动功能试验(WMFT)、Fugl-Meyer运动功能量表(FMA)上肢部分评价偏瘫侧上肢运动功能情况,并采用运动活动记录表上肢使用数量(MAL-AU)和运动活动记录表上肢动作质量(MAL-HW)评定偏瘫侧上肢使用能力。 结果疗程结束1d时治疗组FMA、WMFT、MAL-AU和MAL-HW评分分别为(53.81±2.59)分、(66.68±3.54)分、(1.89±0.88)和(3.26±0.65);对照组分别为(48.61±4.48)分、(62.10±7.97)分、(1.25±0.64)和(2.65±0.93)。疗程结束6个月时治疗组FMA、WMFT、MAL-AU和MAL-HW评分分别为(57.53±2.01)分、(69.57±3.00)分、(3.00±0.82)和(3.84±0.69),对照组分别为(53.30±2.88)分、(66.20±3.59)分、(2.20±1.06)和(3.25±0.64)。经统计学比较,发现上述时间点治疗组FMA、WMFT及MAL评分均较对照组明显提高,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。 结论CIMT治疗能进一步促进亚急性早期脑卒中患者上肢功能改善,且其疗效至少持续半年,该疗法值得临床推广、应用。 相似文献
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目的:探讨丰富环境干预对孕期长时间手机辐射暴露后仔鼠认知功能的影响。方法:18只SPF级SD孕鼠随机分为两组,分别给予对照处理(不辐射)、长时间手机辐射处理(辐射24 h/d,21d),待仔鼠出生后饲养至18月龄,进行丰富环境干预,共分为3组,分别为对照组(CON)、手机辐射组(PR)及丰富环境组(PR+EE)。于丰富环境干预28 d后应用Morris水迷宫评定仔鼠认知功能;免疫组化及Western Blot检测海马区突触素(SYN)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达;透射电镜观察海马区突触的超微结构。结果:与CON组相比,PR组及PR+EE组仔鼠的逃避潜伏期延长,跨越平台的次数减少,SYN和BDNF表达均减少,海马CA1区超微结构改变;而与PR组相比,PR+EE组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,SYN和BDNF表达均上调,且SYN阳性细胞增多,海马CA1区突触超微结构改变。结论:丰富环境干预可能通过上调海马SYN和BDNF表达,改变突触超微结构,提高突触可塑性,进而改善孕期手机辐射暴露后仔鼠的认知功能。 相似文献
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目的探讨尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的神经保护作用及其可能的机制。方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组和尤瑞克林治疗组,用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h后,观察各组大鼠神经行为学评分,HE染色观察神经细胞组织形态变化,免疫组化法检测磷酸化p38MAPK的表达,TUNEL法检测凋亡细胞。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分明显升高(P<0.01),HE染色神经细胞受损明显(P<0.01),脑组织磷酸化p38MAPK表达水平、凋亡神经细胞数量明显增加(P<0.01)。与模型组比较,尤瑞克林治疗组大鼠的神经功能缺损得到改善、神经元形态结构损伤减轻、磷酸化p38MAPK表达水平以及神经细胞凋亡数量回降(P<0.01)。结论尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有神经保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK活化、减少神经细胞凋亡有关。 相似文献
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目的 探讨孕期手机辐射暴露对大鼠仔鼠前额叶皮质多巴胺D1亚型受体(D1DR)表达的影响。方法 30只妊娠大鼠随机分为3组:正常对照组、低剂量辐射组和高剂量辐射组。各组新生鼠随机分别留养80只,分别于出生后第1、10、40和60天取脑前额叶皮质待检。采用免疫组织化学方法检测D1DR表达的位置及强度,采用Real-time PCR方法检测D1DR mRNA 的相对表达。结果 实验结果显示,D1DR表达在神经元的胞质、胞膜和轴突,两个辐射组的表达强度均显著低于正常对照组(P<0.05),且高剂量辐射组显著低于低剂量辐射组(P<0.05);Real-time PCR结果与免疫组织化学方法实验结果一致。 结论 孕期手机辐射暴露可导致仔鼠前额叶皮质的D1DR表达水平降低。 相似文献