细胞凋亡在急性坏死型胰腺炎早期肠黏膜上皮细胞死亡中的作用

目的观察急性坏死型胰腺炎(ANP)大鼠早期肠黏膜上皮细胞凋亡的发生及其演变规律,探讨其在肠黏膜屏障功能障碍中的作用.方法Spraque-Dawley大鼠48只,采用胆胰管内逆行注入5%牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠ANP模型.假手术组(shamoperation,SO)大鼠仅作剖腹术.术后3、6、12和24h分批处死大鼠,取末端回肠组织,分别应用DNA琼脂糖凝胶电泳,异硫氰基荧光素(FITC)结合的Annexin-V和碘化丙啶(PI)标记细胞作流式细胞仪(FCM)检测和免疫组化(TUNEL法)等技术,研究ANP大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡.结果DNA琼脂糖凝胶电泳结果显示,SO组仅于12h出现"梯形(ladder)”条带;ANP大鼠,各时点均可见"梯形”条带.FCM检测结果表明,术后3、6、12和24hSO组肠黏膜上皮脱落细胞凋亡比例分别为(53.7±3.7)%、(27.6±6.0)%、(39.0±4.8)%和(29.0±11.3)%;ANP组分别为(50.3±11.3)%、(79.7±9.2)%、(47.8±17.3)%和(49.6±9.5)%,术后6h达峰值,且较SO组明显增高(P＜0.01),凋亡与坏死细胞(A/N)比值为27.7±17.9.TUNEL法显示,凋亡细胞呈细胞核固缩、断片状,术后3、6、12和24hSO组凋亡指数为6.2±2.4、7.5±1.7、10.5±0.9和5.3±0.8;ANP组为17.5±3.5、20.4±2.9、14.8±1.7和14.2±2.1,各时点均较SO组明显增高(P＜0.01),且于术后6h达峰值.结论ANP大鼠早期肠黏膜上皮细胞凋亡为细胞死亡的主要模式;肠黏膜上皮细胞凋亡在ANP大鼠早期肠黏膜屏障功能障碍发生中可能起重要作用.     

溃疡性结肠炎患者的肝胆改变及结直肠切除术对其影响

溃疡性结肠炎患者常并发肝胆系疾病,主要表现为肝功能一过性异常、脂肪变性和非特异性反应性肝炎等肝脏组织学改变以及原发性硬化性胆管炎。结直肠切除术对肝功能异常和肝脏组织学改变有益,但对原发性硬化性胆管炎的疗效尚有争议。     

人在冷疼痛应激下肥大细胞介质释放入空肠

此研究通过调查在应激下人肠道是否起反应使肥大细胞释放类胰蛋白酶等介质到空肠以     

宫入菌对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌移居的作用

目的 观察宫入菌(米雅BM)对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肠道细菌移居的影响.方法 SD大鼠随机分成三组,对照组、ANP组和ANP米雅BM处理组.ANP大鼠模型制备采用胰胆管内注射5%牛磺胆酸钠溶液.观察胰腺及肠道病理形态学改变,血清淀粉酶和脂肪酶活性变化,血清内毒素水平,脏器细菌培养,肠道细菌菌群变化及肠道sIgA含量.结果 ANP组血清淀粉酶、脂肪酶活性为(9091±1901)nkat·L-1,(1677±391)nkat·L-1,较对照组[(2588±291)nkat·L-1,(121±30)nkat·L-1]明显增高,P＜0.05;米雅BM处理组血清淀粉酶、脂肪酶活性分别为(5528±1195)nkat·L-1,(495±129)nkat·L-1,较ANP组显著下降,P＜0.05.米雅BM处理组血清内毒素水平为(0.039±0.011)EU·L-1,较ANP组[(0.067±0.012)EU·L-1]显著降低.米雅BM能显著纠正业已紊乱的肠道菌群,促进肠道有益菌生长,抑制过度繁殖的大肠杆菌等有害菌生长,显著提高肠粘膜双歧杆菌/大肠杆菌(1.96±0.21 vs 1.53±0.31),从而控制肠道细菌移居,脏器细菌培养阳性率显著下降(37.5% vs 80%).肠道slgA含量在ANP组为(42±18)pg/g,而米雅BM处理组[(20±4)pg/g]低于ANP组.米雅BM能显著减轻胰腺及肠道粘膜病理形态损害.结论 米雅BM可通过调节肠道微生态紊乱,保护肠粘膜屏障,控制ANP状态下肠道细菌和毒素移居,从而改善ANP肠道及胰腺病理损害.     

肠道细菌移居的研究进展

介绍肠道细菌移居的概念，发生途径以及有关发病机制和防治方面的研究进展。     

生长激素对实验性急性坏死性胰腺炎肠道细菌移居的影响

目的 探讨生长激素（ｇｒｏｗｔｈ ｈｏｒｍｏｎｅ,ＧＨ）对急性坏死性胰腺炎（ａｃｕｔｅ ｍｅｃｒｏｔｉｚｉｎｇｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＡＮＰ）肠道细菌移居的 影响。方法 采用胆胰管内逆行注射５％牛碘胆酸钠溶液诱导大鼠ＡＮＰ模型。１３７只在鼠随机分成３组：假手术组（ｎ＝４１）、ＡＮＰ＋ＮＳ组（ｎ＝４８）和ＮＡＰ＋ＧＨ组（ｎ＝４８）。ＧＨ治疗组大鼠皮下注射０．７５Ｕ／ｋｇ体重基因重组ＧＨ。观察血清淀     

幽门螺杆菌感染与非感染患者长期的症状特征、内镜和胃组织学表现

此文评估幽门螺杆菌(Hp)感染与非Hp感染消化不良患者的症状特征与胃镜及胃组织学表现之间的相互关系。     

内毒素及其诱生细胞因子与急性胰腺炎患者临床预后的关系

目的动态观察血浆内毒素及其诱生细胞因子TNF-α、IL-1β水平在急性胰腺炎(AP)患者中的变化,探讨其在AP发生、发展中的作用及其与AP患者临床预后的关系.方法联合应用Ranson标准、APACHEⅡ评分和Balthazar CT分级系统将17例确诊为AP的患者分为轻型急性胰腺炎(MAP)13例和重症急性胰腺炎(SAP)4例,并于入院后第1、2、3、4、5天连续监测患者血浆内毒素水平和血清TNF-α、IL-1β水平.结果 SAP组患者内毒素水平于入院后第2天起较MAP组显著升高,血清TNF-α和IL-1β水平于入院后第1天和入院后第5天较MAP组显著升高(P ＜ 0.05).AP患者血浆内毒素水平于入院后第4天起与血清TNF-α水平呈直线正相关,AP患者血浆内毒素水平自第2天起与IL-1β水平呈直线正相关.结论内毒素及其诱生细胞因子水平的高低与AP病情严重程度一致.因此这些指标在判断MAP和SAP以及衡量AP预后方面具有重要的参考价值.     

急性坏死型胰腺炎大鼠肠粘膜CD44 mRNA的表达及生长激素的作用

目的 观察急性坏死型胰腺炎（ANP）大鼠肠粘膜CD44 mRNA表达、并探讨其与肠粘膜T淋巴细胞亚群和病理形态学变化的关系及生长激素（GH）的作用。方法 SD大鼠54只，随机分为3组：假手术组（SO）；ANP组；ANP＋GH组（0．75U／kg体重）。大鼠胰胆管内逆行推注5％牛磺胆酸钠溶液（1ml/kg体重）制备ANP模型。术后6、12、24h分批处死。逆转录聚合酶链反应研究CD44 mRNA的表达。免疫组织化学观察肠粘膜T淋巴细胞亚群。结果 ANP组各时点CD44 mRNA表达较SO组显著降低（P＜0．05）。GH上调CD44 mRNA的表达。ANP组术后6、12、24h肠粘膜CD3、CD4、CD8细胞数较SO组显著减少（P＜0．05），而GH治疗组肠粘膜CD3、CD4、CD8细胞数与SO组差异无差异性（P＞0．05）。ANP组肠上皮破损明显，GH治疗组肠粘膜结构基本完整。结论 ANP大鼠肠粘膜CD44 mRNA表达降低，而GH维持肠粘膜上皮结构完整及粘膜免疫功能的作用可能与上调CD44 mRNA表达有关。