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桥本氏甲状腺炎并发甲状腺癌的临床病理学研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨桥本氏甲状腺炎并发甲状腺癌的临床病理学特征和癌发生的病理学基础。方法 采用HE染色和免疫组化法观察16例桥本氏甲状腺合并甲状腺癌和12例单纯甲状腺癌的病理学形态和基因蛋白的表达。结果 桥本氏甲状腺合并甲状腺主要为乳头状癌。镜下可见淋巴组织增生病变区甲状腺滤泡上皮细胞不典型增生,中度表达p53、Ki67、bcl-2和c-erbB-2,与癌组织的表达无显著差异(P>0.05),而极显著高于非甲状腺炎的癌旁组织(P<0.01)。结论 桥本氏甲状腺炎合并甲状腺可能是在多基因协同作用下,残存的滤泡上皮细胞发生不典型增生而癌变。 相似文献
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糖尿病患者的心血管事件发生率及病死率是非糖尿病患者的2-4倍,而动脉粥样硬化是大血管病变的主要病理基础。我们早期采用基因芯片技术发现,糖尿病大鼠动脉壁组织蛋白酶S(Cat S)的基因表达显著上调[1],提示Cat S在糖尿病促进动脉粥样硬化进程中可能发挥着重要作用。1材料与方法1·1动物模型和标本制备:健康雄性W istar大鼠(对照组)和自发性糖尿病模型大鼠(Goto-Kakisaki,GK)(糖尿病组)各5只(清洁级,中科院上海实验动物中心提供)。2组大鼠均喂养高脂饲料(基础饲料80%、猪油10%、白砂糖10%)12周,然后麻醉大鼠,取主动脉弓下段2-3 cm主动脉,… 相似文献
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非酒精性脂肪性肝炎发病机制探讨 总被引:14,自引:0,他引:14
目的建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型,探讨脂质过氧化、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)等细胞因子在NASH致病中的作用.方法通过持续16周的高脂肪、高胆固醇饮食,建立大鼠NASH模型,造模结束时检测模型组和正常组血清转氨酶,血清及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、NOS、谷胱甘肽(GSH)含量.免疫组化标记α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、KP-1、TNF-α、TGF-β.结果实验结束时,模型组动物体重、肝脏指数比正常组显著增高(P值分别<0.05和0.01).血清转氨酶较正常组显著升高(P<0.01).除血清NO显著升高外(P<0.05),MDA、SOD、NOS、GSH均与正常组差异无统计学意义(P>0.05);而肝匀浆中,MDA、NO较正常组显著升高(P值分别<0.05和<0.01),SOD、NOS、GSH则较正常组显著下降(P值分别<0.05和0.01).模型组α-SMA、KP-1、TNF-α、TGF-β免疫组化显示阳性细胞较正常组显著增加(P值均<0.01).结论脂质过氧化损伤增强,抗氧化能力降低,以及TNF-α、TGF-β、NO等炎性介质活化,共同参与了NASH的发病,并预示NASH可发展为肝纤维化、肝硬化. 相似文献
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目的:构建乳腺癌组织芯片,研究PTEN与乳腺癌预后相关因子ER、PR、c-erbB-2、Ki67在原发性乳腺癌中的蛋白表达及其相关性。方法:制作乳腺癌组织芯片,用免疫组织化学法检测芯片上165例乳腺癌组织中PTEN、ER、PR、c-erb B-2和Ki67蛋白的表达。结果:乳腺癌组织中PTEN的高表达例数为66/163(40.5%),ER、PR、c-erb B-2和Ki67阳性率分别为51.5%、35.6%、34.4%、44.8%。PTEN阳性表达随腋淋巴结转移数、组织学分级和TNM分期的增高而降低,呈负相关性P<0.05),与肿瘤的大小和发生年龄无明显相关。乳腺癌中PTEN与ER、PR蛋白表达呈显著正相关,与c-erb B-2、Ki67蛋白表达呈负相关。结论:PTEN蛋白低表达及表达缺失与性激素失调及乳腺肿瘤细胞的生长、预后之间存在一定的联系,PTEN可作为判断乳腺癌恶性程度的潜在标志物。同时检测PTEN、ER、PR、c-erb B-2和Ki67对乳腺癌的辅助治疗具有重要意义及实用价值。 相似文献
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目的:探讨VCP蛋白表达与胃癌预后的关系,确立VCP作为判断胃癌预后的独立因子作用。方法:在187倒胃癌组织手术标本中进行VCP的免疫组织化学染色,比较肿瘤细胞和正常血管内皮细胞VCP的表达,并结合肿瘤浸润、转移、预后等临床因素进行分析比较。结果:VCP的表达与胃癌的浸润、淋巴结转移相关,单变量分析中年龄、胃癌的浸润深度、脉管浸润、淋巴结转移及远处转移等因素显示与胃癌的预后相关(P〈0.05),多变量分析显示了VCP表达水平较肿瘤的分化、淋巴结浸润、转移与胃癌预后相关的危险系数高,故VCP的表达更能反映胃癌的预后。结论:VCP的表达是胃癌重要、独立的预后因子。 相似文献
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目的观察2型糖尿病大鼠高脂饮食后肝脏和骨骼肌氧化应激及脂质堆积的差异。方法10只雄性Goto Kakisaki(GK)大鼠随机分为两组:糖尿病对照组和糖尿病硫辛酸治疗组(α-硫辛酸35mg/kg隔天腹腔内注射1次),健康Wistar大鼠4只为正常对照组,高脂饮食12周。测定各组大鼠肝、骨骼肌匀浆中的GSH、SOD和MDA及脂质谱水平,以及观察其组织病理形态学改变。结果糖尿病对照组肝组织GSH、SOD和MDA及脂质谱水平较正常对照组明显异常,经α-硫辛酸治疗后有明显改善,且GSH、SOD和MDA水平与甘油三酯水平相关;骨骼肌组织中除SOD外,GSH和MDA以及脂质谱水平在3组之间的变化,差异无统计学意义(P〉0.05)。糖尿病对照组有明显的肝细胞脂肪变性、坏死及炎性细胞浸润,硫辛酸治疗后有明显改善,而骨骼肌组织病理形态学无明显变化。结论12周高脂饮食可导致明显的氧化应激状态和细胞内脂肪堆积,但肝脏和骨骼肌两者之间存在一定差异,α-硫辛酸通过改善氧化应激状态而对细胞脂质代谢异常有明显的缓解作用。 相似文献
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目的:分析直肠周围间隙淋巴结转移的多层CT(MSCT)表现,探讨CT诊断直肠癌淋巴结转移(N分期)的价值.方法:术前行盆腔MSCT检查的154例直肠癌病例,均行全直肠系膜切除术,对直肠周围间隙淋巴结进行病理检查,采用双盲法,记录每枚淋巴结的CT表现,包括淋巴结短轴直径、边缘、密度、分布方式.结果:以手术病理为标准.直肠周围间隙淋巴结CT检出率为86.3%(471/546),病理共检出直肠周围间隙淋巴结546枚,CT检出481枚,其中471枚(阳性172枚,阴性299枚)淋巴结与病理相匹配.CT诊断直肠周围间隙淋巴结转移的各种判断标准(淋巴结大小、边缘、密度、分布方式)的敏感性分别为83.1%、72.2%、70.1%、73.5%,特异性分别为80.5%、85.1%、82.4%、75.1%.CT显示的淋巴结大小、边缘、密度、分布方式的差异与阳性率有显著相关性,P<0.005.结论:直肠周围间隙淋巴结有良性和恶性淋巴结,综合分析淋巴结大小、形态、密度及分布对诊断直肠周围间隙淋巴结转移有很大帮助. 相似文献
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目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的严重程度和无高血压患者的昼夜血压变化之间的关系。方法连续对60个无高血压[收缩压(SBP)<140mm Hg和/或舒张压(DBP)<90mm Hg)]的门诊患者进行通宵的多导睡眠监测(PSG)和动态血压监测(ABPM)。根据从PSG结果计算的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为四组:非OSAS组,轻度组,中度组,重度组。结果昼夜收缩压和舒张压显示在OSAS的严重程度上没有差异;然而,睡眠SBP,最低SBP,醒前SBP在重度OSAS组显著高于非OSAS组(分别P=0.02,P=0.04,P=0.006)。重度OSAS的睡眠BPD、最低BPD、醒前BPD的显著高于非OSAS(P=0.01,P=0.02,P=0.0003)。结论轻中度OSAS患者夜间血压水平和非OSAS患者无显著差别,血压昼夜显示的OSAS的严重性没有区别。然而,严重的OSAS组显示有显著的睡眠血压变化。 相似文献