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目的比较不同糖耐量者其骨钙素(OC)水平并探讨骨钙素与各代谢相关指标的相关性。方法根据WHO1999年诊断标准,收集门诊及住院患者,其中正常糖耐量组(NGT)13人、空腹血糖调节受损组(IFG)10人、新诊断的2型糖尿病(T2DM)29人,ELISA法测定骨钙素水平并采集相关的生化参数,不同组别间的OC比较采用单因素方差分析,BMI、TC、TG、HDL-C、LDL-C、HbA1c及HOMA-IR与OC的相关性采用Person相关分析。结果 2型糖尿病患者其OC水平较NGT及IFG患者其OC水平明显降低,其浓度从NGT到IFG再到T2DM逐渐降低。相关分析表明OC与FBG、HbA1C、HOMA-IR、TC、LDL-C成负相关,有统计学意义(P<0.05);OC与BMI、INS、TG、HDL-C无相关关系,无统计学意义(P>0.05)。结论骨钙素不仅与糖代谢有关而且与脂代谢有关。 相似文献
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目的观察枸橼酸莫沙必利联合埃索美拉唑治疗胃食管反流病(GERD)的临床疗效,总结其治疗经验。方法选择2010年8月~2012年8月本院收治的GERD患者120例,依据随机对照原则分为观察组(60例)与对照组(60例),观察组采用枸橼酸莫沙必利联合埃索美拉唑进行治疗,对照组采用埃索美拉唑治疗,分别在治疗4周及8周后复查消化内镜,同时观察临床症状的改善情况。结果两组患者均顺利完成治疗,无严重不良反应发生,治疗4周及治疗8周后观察组的总有效率均高于对照组,其差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论枸橼酸莫沙必利联合埃索美拉唑对于治疗GERD具有较好的临床疗效,同时不良反应少,值得临床推广应用。 相似文献
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目的探讨miR-345影响胃癌细胞生长周期的作用机制。方法采用脂质体介导转染miR-345反义寡核苷酸至胃癌细胞MGC803、MKN45以沉默miR-345表达,采用实时英光定量PCR(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹(Western blotting)检测胃癌细胞中p21Cip1水平,随后检测CDK4、CDK6、Cyclin D1、p-Rb、Rb蛋白水平,进一步克隆形成实验比较其增殖能力,流式细胞术检测miR-345对胃癌细胞周期的影响。结果脂质体介导转染miR-345反义寡核苷酸至胃癌细胞MGC803、MKN45可以抑制miR-345的表达;p21Cip1的mRNA和蛋白水平在低miR-345表达的胃癌细胞系中升高;下调miR-345的表达后MGC803、MKN45细胞中CDK4、CDK6、Cyclin D1和总Rb蛋白的表达水平无明显变化,但Rb蛋白的磷酸化水平显著降低。结论沉默miR-345的表达能够明显阻滞胃癌细胞从G1期向S期的进程,减慢细胞生长速度;其机制与上调p21Cip1进而抑制Rb蛋白的磷酸化有关。 相似文献
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miR-345在胃癌中的表达特点及其临床意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨miR-345在胃癌中的表达特点及其临床意义。方法采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应检测人胃黏膜上皮细胞GES-1、3株胃癌细胞系(SGC7901、MGC803、MKN45)及48例配对的胃癌与癌旁组织中miR-345的表达水平,并对miR-345表达水平与患者临床病理特征、生存预后的关系进行相关性分析,最后通过PicTar和TargetScan软件预测miR-345潜在的重要靶基因。结果与正常组织比较,胃癌细胞系及胃癌组织中miR-345表达明显升高(P<0.05);miR-345的表达与胃癌的分化程度(P=0.005),TNM分期(P=0.003),原发肿瘤的浸润深度(P<0.001)和淋巴结转移(P<0.001)密切相关;过度表达的miR-345预示胃癌患者的术后生存期更短;miR-345潜在的重要靶基因为CDKN1A、BBC3和RUNX3。结论 miR-345与胃癌的发生、发展密切相关,可能成为胃癌诊治和评估预后的潜在生物学指标。 相似文献
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百草枯是人类急性中毒死亡率最高的除草剂.2007年8月我院成功救治1例口服百草枯中毒的患者,现报道如下.
1 临床资料
患者女,16岁,学生,自服除草剂"百草枯"60ml约 3h后被家属发现,于2007年8月5日21时送至我院.患者自服百草枯后出现恶心、呕吐绿色胃内容液约8次,伴头晕、全身乏力. 相似文献
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目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝内胆管组织病理学变化、胆管细胞凋亡情况及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在SAP大鼠肝内胆管细胞损伤中的表达和作用.方法 选择48只SPF级的雄性大鼠,将其进行随机分4组,每组12只大鼠.对照组(SO组)和SAP组——SAP 3 h组、6 h组、12 h组,利用胆胰管反方向注射浓度为5%的牛黄胆酸钠溶液,最后制备出合格的大鼠模型.模型准备完成后对每组大鼠的血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIPA)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBA)及总胆汁酸(TBiL)水平进行检测,同时根据HE染色法对每组大鼠的胰腺、肝脏以及胆管的病理生理情况进行研究,应用免疫组化S-P法检测肝内胆管细胞MIF表达情况,TUNEL法检测大鼠肝内胆管细胞的凋亡率.结果 SAP大鼠血清AMY、LIPA、ALT、ALP、TBA、TBiL水平明显升高,肝功能指标中ALP、TBA、TBiL明显增高,表明胆管细胞有损伤存在,与SO组比较,差异有统计学意义(P<0.05).SAP组大鼠胰腺、肝脏及肝内胆管细胞病理损伤明显,病理评分伴随胰腺炎病情进展逐渐升高,与SO组比较,差异有统计学意义(P<0.05).免疫组化结果 显示SAP各组大鼠肝内胆管细胞MIF表达较SO组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).TUNEL法检测发现SAP组大鼠肝内胆管细胞凋亡率较SO组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SAP时,大鼠肝内胆管细胞出现不同程度功能及病理损伤,肝内胆管细胞中MIF表达水平随SAP的病程进展出现明显升高趋势,肝内胆管细胞的凋亡率亦逐渐增高,表明MIF可能在SAP并发肝内胆管细胞损伤的发病过程中发挥重要作用. 相似文献
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目的:观察不同浓度维生素D3对胰腺癌PANC-1细胞中相关基因表达及细胞增殖凋亡的影响。方法使用0、25、50、75、100μmol/L的维生素D3干预胰腺癌PANC-1细胞后,用MTT 法检测细胞的生长抑制率;用RT-PCR法检测干预后PTCH及Gli-1基因的表达情况,并用GeneGenius软件对电泳图进行灰度分析;流式细胞术检测干预后细胞的早期凋亡率。结果 MTT 结果显示,不同浓度维生素D3干预后,PANC-1细胞的增殖均受到不同程度的抑制。 RT-PCR 电泳图及灰度扫描结果显示,随着药物浓度的增加及作用时间的延长, PTCH 及Gli-1基因的表达水平基本呈逐渐下降趋势。流式细胞术结果显示,维生素D3可以促进PANC-1细胞的早期凋亡。结论维生素D3可以有效抑制胰腺癌PANC-1细胞的增殖并促进细胞的凋亡,此作用可能与其阻滞Hedgehog 信号通路有关。维生素D3可作为一种新型的Hedgehog 信号通路阻滞剂发挥抗胰腺癌作用。 相似文献