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目的 :探讨 4~5Hz电针下 ,患者血浆及小鼠脊髓的甲硫氨酸脑啡肽 (MEK)及强啡肽 (Dyn)的变化与疼痛的关系。方法 :将针灸门诊患者电针前后的血浆和随机分为电针、对照两组的雄性BALB/C小鼠的脊髓匀浆 ,分别定量点于硝酸纤维素膜上 ,应用免疫反应性蛋白质斑点印迹技术 ,用Shimadu薄层层析扫描仪进行检测。患者在电针前后、小鼠在电针 /牵拉前后均用测痛仪检测痛阈。结果 :电针后患者血浆D(MEK)及D(Dyn)均升高 (P <0 .0 1) ,而小鼠脊髓两者均降低(P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,患者血浆及小鼠脊髓的D(MEK)比D(Dyn)变动显著。血浆或脊髓的D(MEK)与D(Dyn)变动呈正相关。血浆及脊髓D(MEK)分别与痛阈呈正相关 (r=0 846 ,P <0 0 1)或呈负相关 (r=- 0 6 2 5 ,P <0 0 5 )。但血浆及脊髓的D(Dyn)与痛阈不相关。结论 :在较低频率电针下MEK可能在镇痛中起重要作用 相似文献
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应用氦-氖激光血管内照射(ILIB)方法治疗18例慢性乙型肝炎患者,结果显示丙氨酸转氨酶(ALT)、过氧化脂质(LPO)降低,P<0.01;而总超氧化物歧化萌(SOD)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)增高,同时50%~60%的病人HBeAg、HBVDNA转阴,且与患者临床症状好转相符合。结果还显示T淋巴细胞亚群CD8(Ts/Tc)、大颗粒淋巴细胞(LGL)提高(P<0.05~0.01),然而TH亚群变动不显著(P>0.05),提示ILIB具有免疫调节及抗病毒感染的作用。文中还讨论了ILIB治疗慢性乙型肝炎效应的机理,为乙型肝炎的治疗提供了一个新的方法。 相似文献
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应用原位杂交技术,对大鼠周血分离淋巴细胞以及植物血凝素(PHA)刺激的转化淋巴细胞中的DNA结合蛋白(DBP)的变化,进行了研究。结果显示:①受PHA刺激的淋巴细胞显示DBP信号百分率显著升高;②受PHA刺激的淋巴细胞核内显示DBP信号的百分率显著升高,且多为淋巴母细胞;③细胞核外显示DBP信号的淋巴细胞百分率在PHA刺激后显著升高。提示:PHA刺激对淋巴细胞核内、外DBP的信号均有增高作用;DBP可能参与淋巴细胞的母细胞转化以及细胞间遗传信息的传递。 相似文献
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大鼠肥大细胞异质性的免疫组织化学观察丰艳,吴景兰,王一菱河南医科大学组织学胚胎学教研室郑州450052关键词肥大细胞;异质性;免疫组织化学目前对肥大细胞研究的焦点之一就是肥大细胞的异质性。作者对比观察了大鼠皮肤结缔组织肥大细胞(CTMC)和胃肠粘膜肥... 相似文献
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8-Br-cAMP和槲皮素对Eca-109细胞凋亡中P38和Caspase-3表达的影响 总被引:10,自引:3,他引:7
目的 探讨8-Br-cAMP和槲皮素对Eca-109细胞凋亡中P38、Caspase-3表达的影响.方法将贴壁培养的Eca-109细胞随机分为3组①对照组只加DMEM(Sigma)培养液(含体积分数10%胎牛血清)培养48 h.②Br组终浓度为2×10-5 mol/L 8-Br-cAMP的培养液培养48 h.③Q组终浓度为43 μmol/L槲皮素的培养液培养48 h.对以上3组细胞以TUNEL法染色计数细胞凋亡率.以免疫组化方法观察3组细胞的P38 MAPK-IR和Caspase-3-IR反应性.结果Br组及Q组细胞凋亡率高于对照组;Br组及Q组细胞的P38 MAPK-IR高于对照组;Br组及Q组细胞的Caspase-3-IR亦高于对照组.P38 MAPK-IR与Caspase-3-IR呈正相关.P均<0.05.结论P38 MAPK及Caspase-3参与了8-Br-cAMP及槲皮素诱导的Eca-109细胞的凋亡. 相似文献
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背景:睡眠剥夺是否引起细胞变性,其信号传导是否与某些基因调控有关。目的:探讨睡眠剥夺引起的神经元凋亡与相关基因表达的变化。设计:随机对照实验研究。地点和材料:实验地点:郑州大学医学院生理学实验室。成年健康SD大鼠,雌雄不限,体质量(200±20)g,由河南省实验动物中心提供。干预:采用TUNEL染色观察了快眼动睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化,应用原位杂交检测了快眼动睡眠剥夺大鼠海马bcl-2,baxmRNA表达。主要观察指标:睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化;海马bcl-2和baxmRNA表达。结果:快眼动睡眠剥夺大鼠海马CA1,CA3区神经元阳性凋亡细胞数增多,异相睡眠剥夺组海马CA1~CA4区细胞凋亡率分别为(6.60±2.24)%,(1.69±0.45)%,(6.87±1.32)%,(1.74±0.98)%。CA1,CA3区细胞凋亡率和CA2,CA4区相比较差异有显著性意义(t=5.26~6.95,P<0.05)。bcl-2mRNA阳性信号表达积分值较强,四个区之间差异无显著性意义,baxmRNA表达增强犤CA1为(211.12±59.85);CA3为(205.56±56.99)犦与CA2和CA4区犤(123.42±22.80),(124.21±20.47)犦比较差异有显著性意义(t=3.20~4.36,P<0.05)。结论:睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元凋亡,与凋亡相关的bcl-2,baxmRNA基因表达的变化可能涉及神经元的凋亡机制。 相似文献
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背景:睡眠剥夺是否引起细胞变性,其信号传导是否与某些基因调控有关。目的:探讨睡眠剥夺引起的神经元凋亡与相关基因表达的变化。设计:随机对照实验研究。地点和材料:实验地点:郑州大学医学院生理学实验室。成年健康SD大鼠,雌雄不限,体质量(200&;#177;20)g,由河南省实验动物中心提供。干预:采用TUNEL染色观察了快眼动睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化,应用原位杂交检测了快眼动睡眠剥夺大鼠海马bcl-2.bax mRNA表达。主要观察指标:睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化;海马bcl-2和bax mRNA表达。结果:快眼动睡眠剥夺大鼠海马CA1,CA3区神经元阳性凋亡细胞数增多,异相睡眠剥夺组海马CA1~CA4区细胞凋亡率分别为(6.60&;#177;2.24)%,(1.69&;#177;0.45)%,(6.87&;#177;1.32)%,(1.74&;#177;0.98)%。CA1,CA3区细胞凋亡率和CA2,CA4区相比较差异有显著性意义(t=5.26~6.95,P&;lt;0.05)。bc1-2mRNA阳性信号表达积分值较强,四个区之间差异无显著性意义,bax mRNA表达增强[CA1为(211.12&;#177;59.85);CA3为(205.56&;#177;56.99)]与CA2和CA4区[(123.42&;#177;22.80)。(124.21&;#177;20.47)]比较差异有显著性意义(t=3.20~4.36.P&;lt;0.05)。结论:睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元凋亡,与凋亡相关的bc1-2。bax mRNA基因表达的变化可能涉及神经元的凋亡机制。 相似文献
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背景:丝裂素活化蛋白激酶是一组与神经元的存活凋亡有关的蛋白激酶,睡眠剥夺可以引起神经元凋亡。目的:观察睡眠剥夺大鼠丝裂素活化蛋白激酶表达的变化并分析其可能的意义。设计:完全随机分组的前瞻性研究。单位:郑州大学生理学教研室神经研究室。材料:实验于2000-06/2002-10在郑州大学完成。选取成年健康SD大鼠24只。方法:24只大鼠随机分为快眼动睡眠剥夺组、快眼动睡眠剥夺对照组和正常对照组3组,每组8只。睡眠剥夺组从早晨8点始,连续剥夺睡眠72h。正常对照组则置饲养笼中饲养,维持正常的睡眠-觉醒周期。观察其形态学变化。另取24只大鼠分组同上用于丝裂素活化蛋白激酶的检测。采用TUNEL染色法观察睡眠剥夺大鼠的海马神经元形态学变化,观察细胞外信号调节激酶活性的变化和c-Jun氨基末端激酶蛋白表达量的变化。主要观察指标:①观察睡眠剥夺大鼠海马神经元的形态学变化。②观察海马神经元细胞外信号调节激酶和c-Jun氨基末端激酶表达的变化。结果:①海马神经元形态学变化:快眼动睡眠剥夺组大鼠CA1和CA3区可见较多的凋亡阳性细胞,主要分布在海马的锥体细胞层。CA2区仅见极少量凋亡细胞,CA4区偶见凋亡细胞。正常对照组和快眼动睡眠剥夺对照组海马组织切片中未见明显阳性细胞。②细胞外信号调节激酶活性的变化:快眼动睡眠剥夺组明显低于快眼动睡眠剥夺对照组和对照组(1764.00±941.56,6139.67±2863.62,566.700±2763.41,t=3.2111,0.9863,P<0.05)。③c-Jun氨基末端激酶的阳性表达:快眼动睡眠剥夺组明显高于快眼动睡眠剥夺对照组和对照组(87.5%,25%,75%,t=3.4121,P<0.05)。结论:睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元丝裂素活化蛋白激酶活性的变化,可能与神经元的凋亡有关。 相似文献
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目的:探讨板层状鱼鳞病(LI)患者外周血白细胞有关生长、分化的基因的表达情况.方法:LI患者与健康人各8例,分离外周血白细胞,采用原位杂交和RNA斑点印迹方法,检测c-fos、ras、c-myc、EGFR、iNOS 基因的表达;应用免疫细胞化学染色和蛋白质斑点印迹方法,检测MAPK、CyelinD1、Filaggrin、Involucrin及K10蛋白的表达.结果:LI组外周血白细胞c-fos、ras、c-myc、EGFR、iNOS基因和MAPK、Filaggrin、Involucrin、K10蛋白的表达较健康对照组降低(P<0.01),而CyelinD1的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:LI患者外周血白细胞有关生长、分化的基因多旱现表达下调. 相似文献