急性重症胆管炎的救治体会

目的：探讨急性重症胆管炎的有效治疗方法。方法：回顾性分析１５４例急性重症胆管炎（ＡＣＳＴ）的临床资料。结果：单纯胆总管外引流术９２例,死亡１０例（１０．９％）;胆总管外引流附加胆囊造瘘或胆囊切除或肝脓肿引流术共３２例,死亡６例（１８．８％）;胆道内引流术３０例（胆肠吻合２４例,奥狄括约肌切开成形术６例）,死亡８例（２６．７％）。全组治愈１３０例,死亡２４例,总病死率为１５．６％。结论：ＡＣＳＴ诊断明确后及早手术是提高疗效的关键,手术方式的选择以简单、有效为原则,积极防治休克和多器官功能衰竭是改善预后的重要措施。     

乌司他丁减轻失血性休克大鼠肺炎性损伤的机制

目的探讨乌司他丁对创伤失血性休克大鼠肺炎性介质及其信号通路miR-146a/TLR4/NF-κB的影响。方法72只SD大 鼠,随机分为休克不复苏组（SR,n=24）,醋酸钠林格液组（AR,n=24）及乌司他丁组（UR,n=24）。通过股动脉放血将3组制成休 克模型（平均动脉压维持在30~40 mmHg）,SR组休克制备成功后不予复苏,并分别于休克后1、4、6 h（若大鼠死亡则大鼠死亡即 刻）取大鼠肺组织;AR组、UR组分别系维持休克60 min后应用醋酸钠林格液、醋酸钠林格液联合乌司他丁进行30 min液体复 苏,并分别于复苏后1、4、6 h取大鼠肺组织。利用实时荧光定量PCR法检测各组肺组织中miR-146a、TNF-α、IL-1、IL-4、IL-6、 IL-10的mRNA含量以及通过Western blot检测TLR4、MyD88、IκB-α、p-IκB-α、NF-κB p65、IRAK4、p-IRAK4（Thr345、Ser346）、 p-IRAK4（Thr342）、TRAF6的蛋白相对表达量。在光镜下观察3组肺组织病理学变化。结果与休克组相比,醋酸钠林格液组 肺组织炎症浸润程度稍减轻,其中miR-146a、IL-4 和IL-10 的mRNA水平升高（P<0.05）,IκB-α、p-IRAK4（Thr342）及p-IRAK4 (Thr345、ser346)的蛋白表达增加（P<0.05）;TNF-α、IL-1和IL-6的水平降低（P<0.05）,TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IκB-α、IRAK- 4及TRAF6的蛋白表达减少（P<0.05）。与醋酸钠林格液组比较,乌司他丁组的肺组织炎性损伤得到了进一步改善,升高了miR- 146a、IL-4 和IL-10 的mRNA水平（P<0.01）及IκB-α、p-IRAK4（Thr342）及p-IRAK4(Thr345、ser346)的蛋白表达（P<0.01）,降低 了TNF-α、IL-1和IL-6的水平（P<0.01）和TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IκB-α、IRAK-4及TRAF6的蛋白表达（P<0.01）。结论乌 司他丁联合醋酸钠林格液复苏创伤失血性休克大鼠可能是通过增强miR-146a的表达,负反馈调控TLR4/NF-kB信号通路,进而 调节体内促炎因子和抗炎因子平衡,以达到保护肺组织的作用。     

尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I通过PERK/eIF2α通路诱导Tca8113细胞凋亡的机制研究

目的:探讨内质网应激(ERS)相关的蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子2α(eIF2α)通路在尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中的作用及机制。方法:不同实验浓度(4. 0、8. 0和16. 0 mg/L)的AAVC-I处理Tca8113细胞24 h后采用苏木素-伊红(HE)染色观察细胞形态;流式细胞术(annexin V-FITC/PI双荧光染色法)检测细胞凋亡;Western blot检测ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78),PERK/eIF2α通路中的磷酸化PERK(p-PERK)、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)及下游的活化转录因子4(ATF4)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP),以及细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果:AAVCI各浓度组分别与正常对照组相比以及各浓度组之间相互比较的结果显示,随着AAVC-I浓度的增加,Tca8113细胞活力逐渐降低,细胞逐渐皱缩变小,间隙增大,胞核浓缩、碎裂,出现凋亡小体,细胞凋亡率增高(P<0. 05);GRP78、p-PERK、p-e...     

miR-146a靶向TRAF6继而抑制AR42J细胞的增殖及凋亡

目的 探究miR-146a对胰腺腺泡细胞AR42J增殖及凋亡的影响。方法 通过雨蛙素诱导AR42J细胞构建急性胰腺炎模型,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测细胞上清液中淀粉酶、TNF-α、IL-6含量验证模型构建,qRT-PCR与Western blot分别检测各组中miR-146a和TRAF6表达量的改变。转染敲低AR42J细胞中miR-146a表达量,采用Edu检测细胞敲低后增殖改变,流式细胞术检测凋亡能力改变。结果 与未处理组相比,雨蛙素组细胞miR-146a表达量显著降低（P <0.05）,TRAF6表达量明显升高（P <0.05）,并且敲低miR-146a后AR42J细胞增殖能力明显降低,凋亡能力明显升高。结论 miR-146a可能通过抑制TRAF6表达从而降低AR42J细胞凋亡并促进细胞增殖能力。     

EICU创伤性脑损伤患者不同方式肠内营养支持联合人性化护理的临床评价

目的 探讨不同方式肠内营养支持联合人性化护理对急诊重症监护室（EICU）创伤性脑损伤患者临床疗效的影响。方法 选择蚌埠医学院第一附属医院急诊外科EICU于2020年1月至2021年10月收治的60例重症创伤性脑损伤（TBI）患者作为研究对象,按照随机数表法分为对照组和观察组,每组各30例。对照组患者给予EICU常规护理联合肠内营养（经鼻空肠营养管）一次性输注疗法,观察组患者给予肠内营养泵输注联合人性化护理。比较两组患者住院护理期间护理有效率、护理满意度、不良反应发生率、Barthel(BI)指数评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、EICU停留时间、住院时间、微型营养评定法（MNA）指标及停用肠内营养时血清蛋白水平。结果 与对照组比较,观察组护理效率和护理满意度水平显著高于对照组（P <0.05）;与对照组比较,观察组患者血清总蛋白、血清前白蛋白和血清白蛋白水平显著升高（P <0.05）;与对照组比较,观察组患者不良反应总发生率显著降低（P <0.05）;与对照组比较,观察组患者BI指数评分和GCS评分显著提高（P <0.05）;与对照组比较,观察组EICU停留...     

TBL结合角色扮演教学法在急诊心肺复苏教学中的研究

目的 探讨TBL结合角色扮演教学模式在心肺复苏教学中的效果。方法 选取急诊科临床专业实习医生87名分成对照组和实验组。对照组采取传统的教学方法,实验组采取角色扮演结合TBL的教学方法,比较2组学生心肺复苏理论和技能考核成绩,并对两组实习生的教学成效进行满意度问卷调查。结果 对照组的理论成绩与实验组没有明显差异（P>0.05）,但实验组的操作技能成绩明显高于对照组（P<0.05）;实验组实习同学对TBL结合角色扮演教学法满意度明显高于对照组(P<0.05)。结论 TBL结合角色扮演教学模式在急诊心肺复苏教学中显著提升了教学效果,值得大力推广应用。     

野生型XPD转染对胆管癌QBC939细胞生物学行为的影响

目的:探讨野生型XPD基因对人胆管癌QBC939细胞的生物学影响. 方法:用碱裂解法提取空载质粒pEGFP-N2和重组质粒pEGFP-N2-XPD,提取出的质粒以KPNⅠ、BGIⅡ和SPHⅠ酶切鉴定.实验分4组,重组质粒pEGFP-N2-XPD组、空载质粒pEGFP-N2组、脂质体组,并用具有相同遗传背景和代数的QBC939细胞作为空白对照.用脂质体转染法瞬时转染四组细胞.荧光显微镜下观察转染后绿色荧光蛋白报告基因表达情况.提取各组细胞总RNA,合成cDNA,用聚合酶链反应(PCR)检测4组细胞中XPD、p53、cyclin D1、c-myc表达情况.并用四甲基偶氮唑盐(MTT)和流式细胞仪检测细胞增殖及其细胞周期的变化. 结果:pEGFP-N2-XPD细胞与pEGFP-N2、脂质体组和空白对照组相比,XPD mRNA表达量明显增加(0.778±0.018 vs 0.561±0.039,0.544±0.035,0.542±0.034,均P<0.01).pEGFP-N2-XPD细胞中p53 mRNA相对表达量与pEGFP-N2、脂质体组和空白对照组比较具有统计学意义(0.421±0.019 vs 0.256±0.014,0.267±0.015,0.274±0.018,均P<0.01).pEGFP-N2-XPD细胞与其他组相比,cyclin D1 mRNA相对表达量明显降低(0.339±0.041 vs 0.560±0.039,0.558±0.050,0.560±0.041,均P<0.01).pEGFP-N2-XPD细胞与其他组相比,c-myc mRNA相对表达量明显降低(0.355±0.045 vs 0.570±0.075,0.560±0.041,0.537±0.050,均P<0.01).流式细胞仪检测pEGFP-N2-XPD组细胞周期G1期为81.65%,S期为11.83%,其他组G1期分别为65.54%、56.61%、63.26%;S期分别为24.10%、29.52%、27.28%,结果具有统计学意义(P<0.05).MTT检测示pEGFP-N2-XPD细胞生长率为0.249±0.02,与其他组相比,细胞增殖力明显减弱(P<0.01). 结论:野生型XPD基因可以抑制胆管癌细胞的生长,XPD基因可抑制c-myc、cyclin D1基因的表达,增加p53基因表达.     

支气管动脉栓塞治疗支气管扩张大咯血56例围术期护理

1998年1月-2007年12月,我们采用支气管动脉栓塞治疗56例支气管扩张大咯血患者,经精心护理,效果满意。现将护理体会报告如下。     

TNF-α McAb对急性失血性休克大鼠肝脏的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在急性失血性休克大鼠肝损伤中的作用及TNF-α单克隆抗体的保护作用。方法将24只雄性SD大鼠随机均分为三组:对照组(A组)、休克+乳酸林格氏液复苏组(B组)和休克+TNF-α单克隆抗体复苏组(C组)。B和C组大鼠通过股动脉放血,制作急性失血性休克动物模型;B组用乳酸林格氏液复苏,C组用含TNF-α单克隆抗体(3mg/kg)的乳酸林格氏液复苏,而A组在同等条件下不进行失血。分别检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、TNF-α水平和肝组织中MDA、SOD含量,并在光镜和电镜下观察各组大鼠肝组织的病理变化。结果 B、C组大鼠血清ALT、AST、TNF-α水平和肝组织中MDA含量较A组升高,SOD含量降低;C组ALT(343.63±35.61)U/L、AST(748.75±49.76)U/L、TNF-α(99.38±13.16)pg/mL、丙二醛(26.33±1.30)nmol/mgProt较B组ALT、AST、TNF-α、MDA含量降低,C组肝组织中SOD含量(510.14±47.44)U/mgProt较B组升高;在光镜、电镜下观察,C组肝组织损伤较B组减轻。结论 TNF-α可能是急性失血性休克肝损伤的重要因子之一,使用TNF-αMcAb复苏可以减轻失血性休克时大鼠肝损伤,具有一定的保护作用。     

环孢素治疗重症类风湿关节炎的疗效分析

目的:探讨环孢素治疗重症类风湿关节炎的临床疗效。方法:选取我院收治的重症类风湿关节炎患者80例,随机分为观察组与对照组各40例。对照组采用甲氨蝶呤治疗,观察组在此基础上采用环孢素治疗。比较两组患者临床疗效与相关指标的差异。结果:治疗前,两组关节功能分级C反应蛋白、血沉等指标比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组关节功能分级、C反应蛋白、血沉等指标均明显优于对照组(P0.05);治疗后,观察组关节肿胀指数、关节压痛指数、晨僵时间均显著优于对照组,不良反应发生率低于对照组(P0.05)。结论:环孢素治疗重症类风湿关节炎疗效显著,可有效改善患者临床症状,安全性高,值得临床推广应用。