奥施康定治疗中重度癌痛的疗效观察及安全评估

目的:现察奥施康定(盐酸羟考酮控释片)治疗中重度癌痛的近期疗效和不良反应.方法:内脏痛、骨转移痛、侵犯和压迫神经痛、皮肤黏膜痛等慢性癌性疼痛42例,应用奥施康定片剂治疗,记录疗效及治疗期间便秘、恶心呕吐、嗜睡,头痛、呼吸抑制等不良反应出现的情况.结果:总有效率为88.1%(37/42),不良反应有便秘28例(66.7%),忍心呕吐4例(9.5%),其他有嗜睡、头晕、腹胀、厌食,但发生率均<5%.结论:服用盐酸羟考酮控释片治疗中重度癌痛安全有效.     

间隔性补铁防治妊娠期妇女贫血的临床研究

缺铁性贫血是发展中国家一个重要的营养问题,其中孕育妇女缺铁现象更为普遍,在东南亚国家高达60％～70％。WHO提出从妊娠第5个月开始对孕妇补充硫酸亚铁300 mg/d,但高剂量硫酸亚铁易致较重的胃肠道反应,造成孕妇的依从性差。为此,我们采用每3天或每7天间隔补充铁剂的方案防治妊娠期妇女贫血患者205例,现报告如下。     

塞来昔布对肺腺癌A549细胞中COX-2、MRP1表达的影响

目的探讨塞来昔布(Celecoxib)对肺腺癌A549细胞COX-2与多药耐药相关蛋白1(multidrug related pro-tein 1,MRP1)表达水平的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT),观察Celecoxib对肺腺癌A549细胞株生长的抑制作用;不同浓度的Celecoxib干预A549细胞24 h后,采用RT-PCR法检测COX-2、MRP1 mRNA的表达情况,采用Western blot法检测两者蛋白表达水平。结果 Celecoxib对A549细胞株生长有抑制作用,呈浓度依耐性,不同浓度间抑制作用差异有显著性(P<0.05);Celecoxib可下调A549细胞中COX-2及MRP1 mRNA表达水平,呈时间和浓度依赖关系(P<0.05),Celecoxib亦可下调两者的蛋白表达水平,呈浓度依赖关系(P<0.05)。结论 Celecoxib可直接抑制肺腺癌A549细胞的生长和下调COX-2、MRP1表达水平。     

骨髓增生异常综合征并发全身皮肤浸润1例

患者男 ,70岁。因头昏、乏力 1个月余 ,于2 0 0 1年 1 0月 2 3日入院。体检 :营养发育中等 ,神志清 ,体温 36.8℃ ,血压 1 2 0 /60ｍｍＨｇ( 1ｍｍＨｇ=0 .1 33ｋＰａ) ,呼吸 1 8次 /ｍｉｎ ,脉搏 88次 /ｍｉｎ。皮肤粘膜苍白 ,无淤点、淤斑及出血点 ,浅表淋巴结未扪及肿大 ,巩膜无黄染 ,口腔粘膜无溃疡 ,胸骨无压痛 ,心肺正常 ,腹平软 ,肝、脾肋下未扪及。实验室检查 :血红蛋白 72 ｇ/Ｌ ,白细胞31 .4× 1 0 9/Ｌ ,血小板 1 5× 1 0 9/Ｌ ,Ｎ 0 .5 8,Ｌ 0 .1 8,外周血片中原始细胞占 0 .0 1 ,尿酸 1 2 5 μｍｏｌ/Ｌ ,乳酸脱氢酶75 0Ｕ/Ｌ…     

硫利达嗪增强伊马替尼对慢性粒细胞白血病细胞 K562的抑制作用及机制

目的：观察硫利达嗪（THZ）、伊马替尼（IM）单药及联合对人慢性粒细胞白血病（CML）细胞 K562的诱导作用,并探讨其机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定THZ、IM单药及联合对细胞的抑制作用,计算两药协同指数（CI）。检测 THZ、IM单药及联合对细胞凋亡的影响。West-ern blot 法检测凋亡蛋白 Cleaved-Bid、Procaspase 3,凋亡调节蛋白 Bcl-2、Bax、pPI3K、pAKT 表达的变化。结果 THZ 16μmol／L 作用24 h 后 K562细胞增殖明显抑制,低剂量细胞毒性作用不明显。IM低剂量即有较强的细胞毒性作用,两药联合后经计算有较好的协同作用。根据 CI 值选定药物浓度作用 K562细胞24 h,流式细胞术结果显示,THZ 单药组无明显细胞凋亡,IM单药组、IM联合 THZ 组均存在不同程度的细胞凋亡,与对照组比较差异有统计学意义（P ＜0．01）。Western blot 法结果显示各实验组细胞胞内 Cleaved-Bid 表达量增加,Procaspase 3表达量下降。抗凋亡蛋白 Bcl-2、pPI3K、pAKT 下调、促凋亡蛋白 Bax 表达明显上调,各实验组与对照组比较,差异有统计学意义（P ＜0．01）。结论低剂量 THZ 联合 IM对 CML 细胞 K562具有显著的增殖抑制作用,其作用较 IM单用作用强,THZ 有明确增敏 IM的作用。与 IM、THZ 单药组比较,IM联合 THZ 组 Cleaved Bid 表达量上调、Procaspase 3表达量下降,其杀伤机制可能与线粒体通路及抑制 PI3K-AKT 通路均有关。     

急性白血病谷胱甘肽-S-转移酶π表达及其临床意义

目的探讨急性白血病(AL)患者谷胱甘肽-S-转移酶π(GSTπ)的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测94例AL患者白血病细胞中GSTπ的表达。结果GSTπ阳性率为22.3%,在急性髓细胞白血病(AML)中阳性率高于急性淋巴细胞白血病(ALL),P<0.05,初治组阳性率为15%(10/67),复发/难治组为41.0%(11/27),GSTπ阳性者CR率低于GSTπ阴性者(25%∶82%),P<0.05,GSTπ表达与P170表达呈显著正相关。结论GSTπ是AL临床耐药的一个有价值的标志,且与P170显著正相关。     

美罗华联合化疗治疗B细胞性非霍奇金淋巴瘤11例

非霍奇金淋巴瘤（NHL）为起源于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤,B细胞来源的NHL。美罗华（Rituximab）是第一个获得FDA批准用于临床的人鼠嵌合型抗CD20单抗,能与B细胞表面CD20抗原特异性结合,通过诱导抗体介导细胞毒性作用和补体介导的细胞毒性作用,诱导细胞凋亡,因而通过多种机制清除体内B细胞,达到治疗肿瘤的目的。我院2001年8月-2008年2月应用美罗华联合化疗治疗NHL患者共11例,取得较好疗效,现报告如下。     

选择性Bcl-2抑制剂ABT-199对乳腺癌细胞MDA-MB-231的放疗增敏作用

目的 研究ABT-199 对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的放疗增敏作用,并探讨其作用机制. 方法 取对数期生长的MDA-MB-231细胞分成对照组、药物组、照射组及联合组(照射+ABT-199). 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同剂量单纯照射和ABT-199 分别作用不同时间对MDA-MB-231细胞增殖的影响并计算20%抑制浓度( IC20 );流式细胞术检测 ABT-199 对 MDA-MB-231 细胞周期和凋亡的影响;Caspase活性试剂盒检测细胞 Caspase-3 活性变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xl的表达. 结果ABT-199对MDA-MB-231细胞有增殖抑制作用且有时间和浓度依赖性,随着ABT-199 浓度的升高, MDA-MB-231 细胞发生不同程度的G0/G1 期阻滞. 联合组较照射组细胞凋亡率明显增高(16. 9% vs 84. 5%),Bcl-2表达水平明显下调(P<0. 05),Bcl-xl变化不明显,同时Bax水平和胞内Caspase-3活性增高(P<0. 05). 结论 选择性Bcl-2抑制剂ABT-199可有效抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖,诱导细胞发生G0/G1 期阻滞及凋亡. IC20浓度的ABT-199 可明显提高MDA-MB-231细胞对放疗的敏感性.     

血液病病人输血与丙型肝炎

输血是丙型肝炎病毒最主要的传播方式，大部分输血后肝炎与丙型肝炎有关。血液病患由于其病情需要反复输血治疗，因而成为丙型肝炎病毒的高危人群：近年来，随着对献血丙肝抗体的筛查．输血后丙肝感染发生率明显下降，笔对我院的40例各类血液病患进行了临床调查，现报告如下，