神经精神性红斑狼疮的免疫学机制及其常用动物模型研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是以系统性、慢性、复发-缓解交替为特征的自身免疫性疾病典型代表,主要临床特点是血循环可检出大量自身抗体及多器官受损,其中神经精神性红斑狼疮(neuropsychiatric systemic lupus erythematosus,NPSLE)是常见并发症,患病率介于37%~95%之间,仅次于狼疮性肾炎,已成为影响SLE患者预后的主要因素之一[1]。目前NPSLE发病机制仍有很多未明之处,诊断与治疗仍面临很多挑战[2],加强NPSLE发病机制研究意义重大。本文将主要从神经免疫界面受损、免疫效应细胞、炎症因子、致病性自身抗体在NPSLE中发病作用研究进展及NPSLE研究常用动物模型进行综述,为阐明NPSLE发病机制和寻找研究靶点提供参考。     

神经精神性红斑狼疮归因诊断

神经精神性红斑狼疮(neuropsychiatric systemic lupus erythematosus, NPSLE)是系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者常见并发症并成为影响SLE预后的主要因素之一。NPSLE发病机制未明,临床表现复杂多样,早期诊断和治疗仍面临严重挑战。近年来针对NPSLE归因诊断模型的相关研究越来越多,基于1999美国风湿病学会发布的NPSLE定义分类标准,当前开发的认知度较好的归因诊断模型包括Ainiala定义标准、系统性红斑狼疮国际临床协作组(Systemic Lupus International Collaborating Clinics, SLICC)分类标准模型、Monov和Monova简化模型、意大利风湿病学会(Italian Society of Rheumatology, SIR)算法模型、多学科二次评估和多态模型等,但这些模型各有优缺点,至目前为止尚缺乏公认统一的归因诊断标准,NPSLE归因诊断的金标准仍是基于临床医生的经验判断,引入不断发展的影像学技术将可能是未来优化NPSLE归因诊...     

原发性干燥综合征中铁死亡相关生物标志物的生物信息学挖掘与诊断模型构建

目的 基于多种生物信息学手段识别原发性干燥综合征(pSS)中与铁死亡相关的基因并构建诊断模型,为pSS的诊断和治疗提供潜在靶点。方法 从GEO数据库中获得pSS的基因表达矩阵,应用R软件limma包识别出差异表达基因(DEGs)。通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)识别pSS中最相关的模块化基因,从FerrDb数据库获得铁死亡相关基因集,将pSS中最相关的模块基因与DEGs和铁死亡相关基因取交集识别出关键基因。通过2种机器学习算法去除冗余基因并构建由关键基因组成的诊断模型,在3个独立数据集中验证诊断模型的准确性,基于免疫浸润分析揭示关键基因与免疫细胞的关联,应用Seurat软件包分析单细胞数据集。结果 差异基因分析共获得265个DEGs, WGCNA获得1个与pSS最为相关的模块(r=0.44,P<0.01),从中识别8个铁死亡相关基因,去除冗余基因后,最终获得3个与铁死亡相关的关键基因(PARP9、PARP12、PARP14)。基于3个关键基因建立诊断模型,该模型在3个独立数据集中均表现出优秀的诊断效能(受试者工作特征曲线中,曲线下面积分别为0.848、0.853、1.00...     

神经精神性红斑狼疮的免疫学机制及其常用动物模型研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是以系统性、慢性、复发-缓解交替为特征的自身免疫性疾病典型代表,主要临床特点是血循环可检出大量自身抗体及多器官受损,其中神经精神性红斑狼疮(neuropsychiatric systemic lupus erythematosus,NPSLE)是常见并发症,患病率介于37%~95%之间,仅次于狼疮性肾炎,已成为影响SLE患者预后的主要因素之一[1]。目前NPSLE发病机制仍有很多未明之处,诊断与治疗仍面临很多挑战[2],加强NPSLE发病机制研究意义重大。本文将主要从神经免疫界面受损、免疫效应细胞、炎症因子、致病性自身抗体在NPSLE中发病作用研究进展及NPSLE研究常用动物模型进行综述,为阐明NPSLE发病机制和寻找研究靶点提供参考。