先天性巨结肠肠壁NOS阳性神经元定性定量研究

目的：探讨一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元与先天性巨结肠发生的关系。方法：对扩张段和移行段分别在双耳解剖显微镜下做全层铺片,以NADPH—d酶组化法着色,光学显微镜下观察并以医学图像测算软件对神经元的面积、光密度等作量化处理。结果：扩张段神经节和神经纤维排列层次明显,色深量多,节内神经元色深,沿神经节周边及突起的基部排列。移行段神经节及神经纤维杂乱,量少色浅,节内神经元多浅染或未染,着色程度有较大差异。移行段近端、中段、远端神经元着色依次减弱。结论：NO6阳性神经元分布与代谢异常使肠壁舒张不能,部分导致了先天性巨结肠的发生。     

并殖吸虫致胸膜炎2例

并殖吸虫致病主要是由于童虫和成虫在脏器和组织内移行窜扰、寄生破坏以及虫体的分泌代谢产物引起的免疫病理反应。但童虫在移行过程中可停留在肠、腹腔、胸膜等处引起异位寄生。笔者在 1998～ 2 0 0 2年间检出并殖吸虫致胸膜炎 2例 ,现报告如下。1　临床资料1 1　一般资料 :于 1998年 7月至 2 0 0 2年 1月间 ,因胸腔积液入院而诊断为并殖吸虫所致的胸膜炎患者 2例。均为男性 ,年龄分别为 12岁和 18岁。临床症状 :2例患者均有发热 (<38.5℃ )、咳嗽、咯痰以及痰中带血、胸痛、胸闷 ,皮下结节性病变。1 2　辅助检查 :2例均行胸片、胸透、Ｂ超…     

肝癌患者介入化疗前后血清ApoA1浓度GPDA活性变化的研究

目的　了解肝癌患者化疗前后血清载脂蛋白A1(ApoA1)浓度 ,GPDA活性变化及临床价值。方法　采用单克隆抗体法和连续监测法分别检测肝癌、肝硬化和正常人血清ApoA1浓度、GPDA活性。结果　 5 6例肝癌患者、32例肝硬化患者和 30例正常人ApoA1浓度分别为 ( 1 3± 0 31)g/L、( 0 .90± 0 .2 9)g/L和 ( 1.11± 0 .2 4)g/L。GPDA活性分别为( 2 0 0± 110 .4)U/L、( 130 .0± 2 2 .1)U/L、( 79.5± 17.1)U/L ,肝癌组与肝硬化组和正常对照比较有显著性差异。化疗后ApoA1浓度为 ( 0 .97± 0 .34 )g/L、GPDA活性为 ( 162± 81 8)U/L。介入化疗前后分别比较有显著差异 (P <0 .0 5 ) ,但与血清AFP浓度无显著性相关。结论　肝癌患者血清ApoA1浓度、GPDA活性均增高 ,介入化疗后均降低 ,血清ApoA1浓度、GP DA活性的高低可作为肝癌疗效评价的参考指标     

先天性巨结肠病肠壁NOS阳性神经元光镜和电镜观察

目的：探讨NOS阳性神经元与先天性巨结肠病病因及病理机制的关系。方法：对扩张段和移行段肠壁分别作全层铺片,NADPH－d酶组织化学染色,光镜和扫描电镜下观察NOS阳性神经结构。结果：扩张肠段光镜下肠肌丛神经节和神经元均较大,节内神经元染色深数量多,沿神经节周边及神经纤维发出处排列。扫描电镜下神经元胞体较大,排列较密,发出的神经纤维较多,在各个方向上相互连接。沿肌纤维排列的神经元之间有较多的横向连接纤维,肠肌丝社会元还通过穿行于环行肌层的神经纤维和粘膜下层神经元相连接,移行段光镜下节内神经元胞浆染色较淡,深浅不一,神经节和神经元均较小,发现的纤维细且染色较淡,扫描电镜下神经元胞形较小,且大小不等,密较较小,神经元间的纤维联系及神经纤维攀附于肌纤维表面的现象均较少,神经元和神经纤维呈沿纵行肌长轴线性分布。结论：先天性巨结肠病的发生及发展可与NOS阳性神经元在肠壁的分布与代谢异常有关关。     

先天性巨结肠肠壁NOS阳性神经元定性定量研究

目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元与先天性巨结肠发生的关系。方法:对扩张段和移行段分别在双目解剖显微镜下做全层铺片,以NADPH-d酶组化法着色,光学显微镜下观察并以医学图像测算软件对神经元的面积、光密度等作量化处理。结果:扩张段神经节和神经纤维排列层次明显,色深量多,节内神经元色深,沿神经节周边及突起的基部排列。移行段神经节及神经纤维杂乱,量少色浅,节内神经元多浅染或未染,着色程度有较大差异。移行段近端、中段、远端神经元着色依次减弱。结论:NOS阳性神经元分布与代谢异常使肠壁舒张不能,部分导致了先天性巨结肠的发生。