平板运动试验时U波改变的意义

心电图运动试验对冠心病的诊断是目前仍有价值的诊断手段之一,运动试验的心电图中蕴藏着很多有用的信息。为提高活动平板运动试验的敏感性和特异性,很多学者着手对运动心电图ST段改变外的其他指标进行开发、挖掘。我们在做该项检查时发现平板运动试验阳性组』动电图上U波改变较阴性组明显,现对两组的心电图资料进行分析以探讨U波的意义。l对象及方法1．l对象心绞痛组23例（男15例,女8例）,年龄（5687士694）岁。心绞痛诊断均符合1979年国际心脏病学会和WHO冠心病诊断标准。平板试验结果阳性并除外心室肥大、心脏传导阻滞及心律失常…     

丹参多酚酸盐对2型糖尿病大鼠心脏保护作用

目的探讨丹参多酚酸盐对2型糖尿病大鼠心脏保护作用。方法选择30只健康雄性Wistar大鼠中的20只,以高糖高脂饲料喂养6周后腹腔注射链脲佐菌素30mg／kg,3d后测血糖≥17．8mmol／L（n=17）入选糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病组（n=9）、丹参多酚酸盐（15mg／kg）治疗组（n=8）,另外10只大鼠为对照组（n=10）。治疗组给予丹参多酚酸盐治疗8周,彩色多普勒超声检测大鼠心功能,光镜及透射电镜观察心肌病理学改变,转移酶介导的缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,荧光定量聚合酶链反应检测心肌细胞Bcl-2及半胱氨酸天冬酶3（Caspase-3）基因的表达情况。结果与对照组相比．糖尿病组凋亡心肌细胞明显增多[（14．57±0．56）比（0．87±0．13）]（P〈0．05）;心肌中Bcl-2基因表达减弱[（0．57±0．05）比（1．06±0．09）]（P〈0．05）;Caspase-3基因表达增强[（1．94±0．15）比（1．02±0．08）]（P〈0．05）;与糖尿病组相比,丹参多酚酸治疗组凋亡心肌细胞减少[（6．16±0．64）]（P〈0．05）;心肌Bcl-2基因表达增多[（0．84±0．09）]（P〈0．05）;Caspase-3基因表达减少[（1．37±0．13）]（P〈0．05）。结论应用丹参多酚酸盐治疗后,可延缓2型糖尿病心肌病变发展,保护心脏。     

替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构的影响及其作用机制

目的 探讨替米沙坦对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌超微结构的影响及其可能作用机制.方法 30只健康雄性Wistar大鼠,随机分成空白组10只和糖尿病组20只,糖尿病组用链脲佐菌素腹腔注射诱导建立DCM模型,建模成功后随机分成对照组及治疗组各10只.治疗组给予替米沙坦(20 mg/kg)灌胃治疗,空白组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃.给药16周后,光镜和电镜下观察各组大鼠心肌病理改变,采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌细胞B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况.结果 光镜下对照组心肌细胞排列紊乱,心肌细胞核出现融合、消失、间质纤维化等改变,电镜下对照组心肌线粒体肿胀、嵴断裂甚至空泡化,肌丝成分减少、断裂.与对照组相比,治疗组光镜下心肌病理改变减轻,电镜下心肌超微结构病理改变也减轻.与空白组相比,对照组左室指数明显升高、凋亡细胞增多、Bcl-2表达减少,Caspase-3的表达及TGF-β1的A值增加(P＜0.05);与对照组比较,治疗组左室指数及凋亡指数下降、Bcl-2表达增加,而Caspase-3及TGF-β1的表达减少(P＜0.05).结论 替米沙坦可以改善DCM大鼠心肌超微结构,延缓心室重构.     

几种ACEI对实验性糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和Caspase-3及Fas、FasL基因表达影响的类效应

目的:探讨几种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利、培哚普利、咪达普利、贝那普利、福辛普利对糖尿病大鼠左室心功能及心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白影响的类效应。方法:将48只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型,随机分为5个给药组和1个糖尿病组(每组8只),另选8只做正常对照组。给药组每日分别灌胃给予卡托普利(50 mg/kg),培哚普利(雅施达4 mg/kg),咪达普利(达爽10 mg/kg),贝那普利(洛汀新10 mg/kg),福辛普利(蒙诺10 mg/kg),糖尿病组给予生理盐水灌胃,共8周。对照观察心肌细胞凋亡、心肌组织Fas、FasL蛋白、Caspase-3及其Fas mRNA表达的变化。结果:与正常对照组相比,糖尿病给药组及未给药组的心肌细胞凋亡指数明显增高(均为P<0.05);Caspase-3阳性蛋白表达率明显增高(均为P<0.05);Fas蛋白阳性染色指数增高(均为P<0.05);Fas的mRNA表达明显增高(均为P<0.05)。但糖尿病给药组的较未给药组低(均为P<0.05)。所有各组的FasL蛋白阳性染色指数差异不明显(均为P>0.05)。各种ACEI治疗组之间差异无显著性(均为P>0.05)。结论:糖尿病心肌病的发生、发展过程中有心肌细胞凋亡的变化和Caspase家族及Fas、FasL系统的参与;糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas蛋白以及Fas的mRNA表达水平、Caspase-3蛋白表达水平增高。ACEI干预糖尿病心肌病,能够降低细胞凋亡及Fas基因的表达及Caspase-3蛋白表达水平,且几种ACEI具有类效应。     

冠心病人心房收缩时间间期测定及其意义

以心阻抗图法对52例冠心病人进行心房收缩时间间期(ASTI)的测量,并与100例同龄组正常人对比,结果表明:冠心病人心房射血前时间缩短(P<0.01),心房射血时间延长(P<0.01),二者比值下降(P<0.01)。ASTI 对于无创性评定冠心病人心室舒张期顺应性改变是一种简单有效的新方法。     

福辛普利对高血压大鼠的心肌保护作用

目的:探讨高血压大鼠心肌组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和缝隙连接蛋白43(CX43)的表达,并运用福辛普利进行干预,研究其心肌保护作用。方法:32只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=8)、假手术组(n=8)以及模型组(n=16),模型组以二肾一夹的方法建立,模型建立成功后,随机分为福辛普利治疗组(n=8)和模型对照组(n=8)。治疗组给予福辛普利按照10mg/(kg·d)剂量灌胃,空白对照组、假手术组以及模型对照组给予相同体积的生理盐水灌胃,每日1次。给药8周后,麻醉处死动物,称体重(BW)、心脏(HW)和左心室(含室间隔LVW)重量,计算HW/BW为心脏指数(mg/g),LVW/BW为左心室指数(mg/g),SP免疫组化法检测心室肌组织中IGF-1、缝隙连接蛋白43(CX43)的表达。结果:与空白对照组相比,假手术组血压、心脏指数、左心室指数、IGF-1蛋白表达率、CX43含量变化不明显,模型组则明显升高(P<0.05);与模型对照组相比,福辛普利治疗组上述指标则改善明显(P<0.05)。结论:肾血管性高血压大鼠心室肌组织IGF-1蛋白表达增多,CX43蛋白表达增多,心脏指数及左心室指数增大,运用血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利干预后,IGF-1蛋白表达率、CX43蛋白表达减少,心功能有所改善,提示福辛普利可能通过抑制IGF-1表达、降低CX43表达来改善心功能。     

心房活动时间变化与心室顺应性的关系——心房收缩时间间期在评价心室舒张功能异常中的作用

采用心机械图的方法在健康人、高血压及冠心病患者中进行心房收缩时间间期(ASTI)测量。结果显示,受心室顺应性变化的影响,健康人的我ASTI随增龄发生改变,高血压及冠心病患者的ASTI明显异常于同龄健康人。ASTI的改变表现为,随心室舒张期顺应性下降,APEP缩短、AWT延长,APEP/AET比值降低。提示ASTI是一项反映心室舒张功能变化的敏感指标。同时对受检者左室收缩功能的检测还表明,高血压和冠心病的心室舒张功能异常是先于收缩功能受损的早期改变。     

转化生长因子β1与糖尿病心肌病关系的实验研究

目的 观察链脲佐菌素（STZ）实验性糖尿病大鼠心肌转化生长因子β1（TGF－β1）、纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）、胶原含量变化及心肌超微结构的改变，探讨TGF－β1、细胞外基质（ECM）在糖尿病心肌病发病中的作用。方法 在电镜下观察心肌超微结构，用免疫组化方法测定心肌TGF－β1、FN、LN变化，用VG染色观察心肌胶原（Col)含量改变。结果 糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织中上述物质含量增加（P＜0．01）。电镜发现糖尿病心肌细胞肿胀，肌丝稀疏，线粒本肿胀、逸出，间质胶原增生及微血管基底膜增厚。结论 持续高血糖能导致心肌TGF－β1增加，使ECM在细胞间沉积，同时心肌细胞超微结构也发生改变，上述变化可能共同组成糖尿病心肌病的病理基础。     

拜新同及艾克地平对高血压患者血压变异性的影响

目的　观察拜新同 (长效 )及艾克地平 (中效 )两种钙拮抗剂对高血压患者血压变异性的影响。方法　 79例原发性高血压分为 3组 :未用药组 ;拜新同组 (30mg每日 1次口服 ) ;艾克地平组 (2 0mg每日 2次口服 )。用药的第7d做动态血压监测 ,观察血压变异性。结果　与未用药组比较 :艾克地平组血压变异性改变不显著 (P >0 .0 5 ) ;拜新同组的收缩压变异性下降 (P <0 .0 5 ) ,舒张压变异性改变不明显 (P >0 .0 5 )。结论　拜新同可降低原发性高血压患者的收缩压变异性 ,艾克地平不改变血压变异性。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性与冠心病的关系

目的　探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferation activatedreceptor gamma ,PPARγ)C16 1→T基因多态性与冠心病的关系。方法　运用聚合酶链式反应及限制酶片段长度多态性技术分析无血缘关系汉族人群 (包括 89例正常健康人 ,2 0 3例冠心病患者 )的PPARγC16 1→T基因多态性 ;结合放射免疫技术、冠状动脉造影 ,以及临床常规生化检测指标 ,综合分析基因型频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系 ,并对不同基因型患者冠心病的危险性进行评价。结果　存在冠状动脉病变的冠心病组以CC基因型为主 ,与T等位基因携带者 (CT TT)相比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且T等位基因携带者 (OR∶0 5 6 ,95 %CI∶0 2 4 0 6 3)冠心病危险性低于CC基因型 (OR∶1 92 ,95 %CI∶1 0 9 2 5 4 )。结论　PPARγC16 1→T的置换与冠心病之间有重要的相关性 ,T等位基因携带者可以减少冠心病的危险性 ,可能与PPARγ作用于血管壁局部 ,参与动脉粥样硬化的形成有关。