川芎嗪联用异丙酚对实验性缺血一再灌注损伤肝脏能量代谢的干预

目的 探讨川芎嗪（LGT）、异丙酚（PRO）联合使用对肝缺血-再灌注损伤（HIRI）时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法 实验兔40只，随机分为肝缺血-再灌注组（A组）和肝缺血-再灌注＋LGT治疗组（B组）、肝缺血-再灌注＋PRO治疗组（C组）和肝缺血-再灌注＋LGT＋PRO治疗组（D组）。在再灌注45min时，分别检测肝组织内三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）含量及总腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）、丙二醛浓度（MDA）、超氧化物歧化酶活性（SOD）、一氧化氮代谢产物（NO2^-／NO3^-）水平。结果 与A组比较，B、C、D组肝组织内ATP、EC、NO2^-/NO3^-及SOD活性均明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著减少（P〈0．01）。结论 LGT联用PRO可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮（NO）水平，而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。     

川芎嗪联用左旋精氨酸对缺血-再灌注损伤兔肝脏能量代谢的影响

目的:探讨川芎嗪(LGT)、左旋精氨酸(L-Arg)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法:实验兔40只,建立肝缺血-再灌注模型后随机分4组:模型组,LGT组,L-Arg组和LGT+L-Arg组,每组10只。再灌注45 min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛浓度(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、一氧化氮代谢产物(NO2-／NO3-)水平、血栓素B2(TXB2)、6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量和TXB2／6-keto-PGF1α比值。结果:与模型组比较,LGT组、L-Arg组、LGT+L-Arg组肝组织内ATP、EC、NO2-／NO3-、6-keto-PGF1α含量及SOD活性均明显增高(P<0.05和P<0.01),MDA、TXB2含量及TXB2／6-keto-PGF1α比值均显著减少(P<0.05和P<0.01)。结论:LGT联用L-Arg可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平、纠正TXA2与PGI2的平衡,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。     

慢性支气管炎“肾虚”实质初步探讨

八纲及脏腑辩证是中医学理论体系中重要组成部分,脏象学说中“肾”,在分析、推理疾病发生、发展中占有极其重要地位,认为“肾”为先天之本,主藏精及命门火,为气之根”,“久病及肾”,以及治则上的“治病必求于本”,均与“肾”有密切关系。中医学根据“肾”的功能改变,归纳成“肾阳虚”,“肾不纳气”,“肾虚水泛”,“肾气不固”等     

川芎嗪对缺血-再灌注损伤兔心肌线粒体结构及功能的影响

为了探讨川芎嗪对心肌缺血一再灌注损伤(MIRI)时心肌细胞线粒体功能及结构的影响。本实验选用日本大耳白兔30只,随机分为正常对照组(A组)、心肌缺血一再灌注损伤组(B组)和心肌缺血-再灌注损伤 川芎嗪治疗组(C组)。复制MIRI模型,分别观察心肌线粒体呼吸功能、Ca^2 浓度([Ca^2 ]m)、丙二醛浓度(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)及超微结构的改变和心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)的变化。结果发现,C组与B组比较,线粒体呼吸控制率(RCR)、Ⅲ态呼吸速率(ST3)、SOD、面密度(Sv)、比表面(δ)明显升高,Ⅳ态呼吸速率(ST4)、[Ca^2 ]m、MDA、体密度(Vv)、横径(Hd)显著降低,心肌组织ATP、ADP、TNA及EC均明显增高;且与A组比较,ST3、ST4、SOD、Vv、Sv、δ、数密度(Nv)、纵径(Vd)及ADP、AMP、TNA无明显差异。可见,川芎嗪可通过降低氧自由基水平和减轻钙超载,而改善缺血一再灌注损伤心肌的线粒体功能及结构。     

川芎嗪对家兔肝缺血再灌注损伤时血小板聚集功能的影响

目的:探讨川穹嗪(LGT)对家兔肝缺血再灌注损伤时血小板聚集功能的影响.方法:应用家兔肝缺血再灌注损伤模型,观察血小板最大聚集率(Pt_(max))、最大聚集时间(PtT)及聚集坡斜率(PtS)的变化和LGT的调控作用.结果:肝缺血再灌注时,Pt_(max)、PtS明显增加.PtT显著缩短,LGT可明显减轻上述指标的异常变化.结论:LGT对兔肝缺血再灌注损伤时血小板的聚集功能有明显的调控作用.     

川芎嗪联用左旋精氨酸抗肝缺血-再灌注损伤作用机制的实验研究

目的　探讨川芎嗪 (LGT)联用左旋精氨酸 (L -Arg)对肝缺血 -再灌注损伤 (HIRI)的保护作用及其机制。方法　复制HIRI模型 ,随机将 4 0只实验兔分为肝缺血 -再灌注组 (A组 )、肝缺血 -再灌注 LGT治疗组 (B组 )、肝缺血 -再灌注 L -Arg治疗组 (C组 )和肝缺血 -再灌注 LGT L -Arg治疗组 (D组 )。在再灌注 4 5min时 ,分别观察肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷 (ADP)、一磷酸腺苷 (AMP)含量、总腺苷酸量 (TAN)、能荷 (EC)及肝细胞形态学的变化。结果　与A组比较 ,B组、C组、D组肝组织内ATP含量及EC值均明显增高 (ATP :A组为 0 98± 0 2 5 μg/mg,B组为 2 84± 0 77μg/mg,C组为1 88± 0 71μg/mg ,D组为 3 4 9± 0 75 μg/mg ,均P <0 0 1;EC :A组为 0 34± 0 0 5 ,B组为 0 6 1± 0 0 7,P <0 0 1,C组为 0 4 1±0 0 8,P >0 0 5 ,D组为 0 5 7± 0 0 9,P <0 0 1) ;肝细胞形态学异常改变显著减轻 ,D组尤为显著。结论　LGT联用L -Arg可通过改善肝细胞的能量代谢而有效地减轻FIRI。     

左旋精氨酸对兔肺缺血-再灌注损伤时蛋白激酶C基因表达的影响

目的探讨左旋精氨酸对肺缺血-再灌注损伤(PIRI)时蛋白激酶C基因表达的影响。方法采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔27只,随机均分为假手术对照组(sham)、肺缺血-再灌注组(I-R)和肺缺血-再灌注加左旋精氨酸治疗组(L-Arg)。再灌注60 min时点取肺组织,观察蛋白激酶C (PKC)mRNA定位表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、一氧化氮(NO)含量、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果肺再灌注60 min,L-Arg组PKC mRNA在肺小动脉内膜、外膜及薄壁小血管(主要是肺小静脉)强阳性表达,其吸光度值与sham组及I-R组比较,差异有显著性(P＜0．05和P＜0．01);SOD活性明显高于I-R组(均P＜0．01);MDA浓度、W/D和IQA值显著低于I-R组(P＜0．01和P＜0．05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论L-精氨酸可上调肺组织PKC-α、δ、θmRNA的表达,而提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,对PIRI发挥积极的防护作用。     

右心收缩时间间期测定初步探讨(附85例矽肺、矽肺肺心病右心功能分析)

心收缩时间间期系同步记录心电图、心音图、颈动脉搏动图,测量其相互时间关系,以分析心脏舒缩活动中各个间期,用来判断与估计心脏功能。由于近年来心导管、心血管造影的进展,将直接测得的血液动力学变化和间接方法观察结果进行比较,认为相关性很好,从而为这种无创伤性检查方法,在临床应用上提供了可靠基础,因而已被广泛应用于左心功能     

M型超声心动图的肺动脉瓣探测技术

肺动脉瓣是超声心动图探测技术上最难的心脏瓣膜。其困难与胸腔内瓣膜解剖位置、探头和瓣膜相对的活动平面以及肺组织的介入等因素有关。本文首先从肺动脉瓣心动图表现和解剖相关性进行剖析,然后介绍肺动脉瓣的探查手法和注意问题,以期进一步提高肺动脉瓣的检出率。     

肾缺血-再灌注家兔心功能的变化及川芎嗪的保护作用

目的 :观察急性肾缺血 -再灌注损伤时家兔心功能的变化及川芎嗪注射液对家兔心功能的保护影响。方法 :健康家兔2 2只 ,随机分为假手术对照组 (SC ,n =6 )、单纯缺血再灌注组 (IR ,n =8)、缺血再灌注 +川芎嗪治疗组 (IR +LGT ,n =8)。通过四道生理记录仪连续观察缺血前、缺血后 1h内和再灌注后 1h内 1min、15min、30min、4 5min、6 0min不同时间点心功能的动态变化。结果 :与SC组比较 ,IR组家兔缺血后左心室内压最大变化速率 (LV +dp/dtmas)、左心室内压力峰值 (LVSP)、平均动脉压 (MAP)和心率 (HR)均下降 ,左心室舒张末期压 (LVE…