甲状腺癌患者BRAF V600E基因突变与民族及临床病理特征的关系

目的 探讨甲状腺癌患者BRAF V600E基因突变与民族及其临床病理特征的关系。方法 选取2021年1月至2023年1月于右江民族医学院附属医院确诊的甲状腺癌患者300例作为研究对象,收集其病理标本,并根据患者民族将其分为壮族病例150例和汉族病例150例。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测BRAF基因V600E位点的突变情况。结果 300例甲状腺癌患者中,突变型221例,野生型79例。壮族和汉族甲状腺癌患者BRAF V600E基因突变率比较(72.00%vs. 75.33%),差异无统计学意义(P>0.05)。相同民族不同性别甲状腺癌患者间BRAF V600E基因突变率比较,差异均有统计学意义(P<0.01);相同性别不同民族甲状腺癌患者间BRAF V600E基因突变率比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。<40岁的甲状腺癌患者BRAF V600E基因突变率为88.67%,明显高于≥40岁患者的58.67%,差异有统计学意义(P<0.05);但不同肿瘤最大径及不同淋巴结数目的甲状腺癌患者BRAF V600E基因突变率比较,差异均无统计...     

壮族与汉族原发性高血压患者ACE及CYP3A5基因多态性的关系分析

目的 探讨壮族人群和汉族人群原发性高血压与血管紧张素转化酶(ACE)及细胞色素P450 3A5(CYP3A5)基因分布频率的关系,并将两个民族原发性高血压人群的ACE及CYP3A5基因分布频率进行对比,为精准治疗原发性高血压提供新的临床依据。方法 选取400例原发性高血压患者(壮族病例组200例,汉族病例组200例)为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链反应对ACE基因及CYP3A5基因的多态性进行检测。结果 壮族病例组与汉族病例组中ACE及CYP3A5基因型频率及等位基因分布频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。壮族病例组中不同性别间ACE及CYP3A5的基因型频率及等位基因分布频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。汉族病例组中不同性别之间ACE的基因型频率及等位基因分布频率比较,差异有统计学意义(P<0.01),CYP3A5的基因型频率及等位基因分布频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。相同性别不同民族之间ACE及CYP3A5的基因型频率及等位基因分布频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 壮族与汉族原发性高血压患者A...     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨雷帕霉素对狼疮小鼠肾脏的保护作用

目的 观察雷帕霉素(rapamycin, RAPA)对狼疮性肾炎(lupus nephritis, LN)模型小鼠Toll样受体4/髓系分化因子88/核转录因子κB(TLR4/MyD88/NF-κB)通路基因和蛋白表达水平的影响,探讨其治疗狼疮性肾炎的可能分子机制。方法 20周龄C57BL/6小鼠和MRL/lpr小鼠40只,分为正常对照组(n=10)、治疗组(n=10)、狼疮组(n=10)、狼疮治疗组(n=10)。正常对照组和狼疮组给予相同体积的生理盐水,治疗组和狼疮治疗组给予RAPA 2.0 mg/kg腹腔注射,连续28天;于第28天收集24小时尿液,第29天处死小鼠。检测24小时尿蛋白水平和血清anti-dsDNA、ANA、anti-Sm水平;HE、Masson、PAS、PASM染色方法观察肾组织病理变化;qRT-PCR、免疫荧光检测肾组织中TLR4、MyD88和NF-κB-p65基因和蛋白表达水平;TUNEL染色观察肾组织细胞凋亡水平。结果 (1)雷帕霉素治疗后,24小时尿蛋白和血清ANA、anti-dsDNA、anti-Sm明显改善(P<0.05),病理损伤明显改善。(2...     

Fractalkine通过激活p38MAPK信号通路调控狼疮性肾炎小鼠Treg细胞凋亡北大核心CSCD

目的:探讨趋化因子Fractalkine(FKN)对狼疮性肾炎(LN)小鼠Treg细胞凋亡的影响及机制。方法:构建LN小鼠模型,使用FKN中和抗体(Anti-FKN)、p38MAPK信号通路的抑制剂(SB203580)、p38MAPK信号通路的激活剂(U-46619)作用于正常小鼠及模型小鼠,采用免疫组化检测小鼠肾组织中FKN、磷酸化p38(p-p38)及Foxp3的蛋白表达;采用免疫磁珠法分选模型小鼠脾脏CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞,使用腺病毒转染细胞的方式敲低FKN的表达水平,同时使用p38MAPK信号通路抑制剂(SB203580)及激活剂(U-46619)干预细胞。采用Western blot验证FKN敲低的成功转染、检测p38、p-p38、Foxp3、凋亡相关因子(Bax、Bcl-2及Cyt-c)的蛋白表达。结果:LN小鼠肾组织中的FKN及磷酸化p38MAPK的表达明显上调,低表达FKN可降低LN小鼠肾组织及Treg细胞中FKN和p-p38的表达,增加Foxp3的表达,同时增加细胞内抗凋亡因子Bcl-2蛋白的表达,而减少促凋亡因子Bax及Cyt-c蛋白的表达。p38MAPK信号通路抑制剂对上述因子的作用与低表达FKN相似,其激活剂可以逆转这些因子在LN小鼠Treg细胞中的表达。结论:FKN可能通过激活p38MAPK信号通路参与调控LN小鼠Treg细胞凋亡,为阐明LN的发病机制提供了实验依据。