TEP与改良Kugel术治疗双侧腹股沟疝的临床效果

目的分析比较TEP与改良Kugel术治疗双侧腹股沟疝的临床效果及患者生活质量。 方法选取2012年1月至2017年1月在上海交通大学医学院附属第九人民医院接受手术治疗双侧腹股沟疝患者157例。按照手术方式分为腹腔镜组（TEP组）和开放组（改良Kugel）组。其中，TEP组71例，改良Kugel组86例。分析比较包括2组患者的手术时间、术中出血量、住院时间、术后并发症、术后早期疼痛、慢性疼痛、复发情况和生活质量。采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析。 结果TEP组手术时间（93.5±10.9）min，改良Kugel组（102.6±9.8）min，差异有统计学意义（P<0.05）。TEP组住院时间（1.05±0.21）d，改良Kugel组（1.52±0.69）d，差异有统计学意义（P<0.05）。TEP组术中出血量（22.1±7.1）ml，改良Kugel组（23.4±6.8）ml，差异无统计学意义（P>0.05）。TEP组术后恢复正常活动时间（8.67±2.32）d，改良Kugel组（9.14±2.40）d，差异无统计学意义（P>0.05）。TEP组术后并发症5（7%），改良Kugel组10例（11.6%），差异无统计学意义（P>0.05）。并发症患者中身体质量指数>27 kg/m²，TEP组1例（20%），改良Kugel组6例（60%），差异无统计学意义（P>0.05）。TEP组慢性疼痛3例（4.2%），改良Kugel组14例（16%），差异有统计学意义（P<0.05）。截止至随访结束，TEP组术后复发0例，改良Kugel组术后复发1例，占约1%；2组无明显差异（P>0.05）。术后1及7 d，2组疼痛视觉模拟评分比较，差异有统计学意义（P<0.05）；术前、术后及12个月比较，差异无统计学意义（P>0.05）。术前、术后1、2、6及12个月2组生活质量量表评分比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论通过TEP治疗双侧腹股沟疝能有效地减少患者的手术时间、住院时间、术后疼痛。     

DEPDC1基因在胰腺癌的表达及其siRNA对胰腺癌细胞的影响

目的:探讨DEPDC1基因在人胰腺癌细胞株、胰腺癌组织和癌旁组织的表达;应用RNA干扰技术靶向沉默胰腺癌细胞株PANC-1中DEPDC1基因,研究其对细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法:应用半定量RT-PCR方法检测4个胰腺癌细胞株、4例胰腺癌组织和癌旁组织DEPDC1基因的表达;靶向DEPDC1的siRNA载体转染胰腺癌细胞株PANC-1,采用实时定量PCR和Western印迹法检测基因沉默前、后DEPDC1基因及蛋白表达变化,CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖、周期及凋亡的变化。结果:胰腺癌细胞株和胰腺癌组织中DEPDC1基因呈高表达,癌旁组织呈低表达甚至不表达;转染siRNA的PANC-1细胞与对照组比较,DEPDC1基因及其蛋白表达下调,细胞增殖被显著抑制(P<0.05),细胞凋亡率显著增高(P<0.01或P     

小型猪小体积肝移植模型的建立

目的研究构建成熟稳定小型猪小体积肝移植模型的方法。方法选用体重一致的广西巴马小型猪20只,按照随机原则分为供体组和受体组各10只。在获取供肝的过程中即进行减体积操作,切除左半肝并保留肝中静脉主干。受体采用经典原位非静脉-静脉转流法行小体积肝移植。记录受体肝移植的手术时间,供肝热缺血时间、冷缺血时间,受体无肝期时间。观察移植术后2周存活情况及手术相关并发症。结果手术时间5～7h,平均6h;供肝热缺血时间2～3min;冷缺血时间(116±16)min;无肝期时间(35±4)min。术中小型猪均无死亡。10只受体猪中,2只死于手术相关并发症,其中1只于术后10h死于肝断面出血,另1只于术后2d死于切口疝。其余8只受体猪皆存活超过2周,2周存活率达80%,均未发生手术相关并发症。结论在供体手术中切除左半肝并保留肝中静脉主干,受体采用经典原位非静脉-静脉转流法行小型猪小体积肝移植模型构建是可行且稳定的。     

miR-29a靶向调控IFITM3表达对肝癌HepG2细胞生长、增殖和凋亡的影响

目的探究微小RNA-29a(miR-29a)靶向调控干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)表达对肝癌HepG2细胞生长、增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肝癌细胞HepG2和正常肝细胞株LO2中miR-29a的表达水平;采用脂质体法将miR-29a minmic及阴性对照转染至HepG2细胞,并分为过表达组和对照组,转染48 h后用QRCR法检测两组miR-29a水平;采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖及凋亡情况; Western blotting检测各组Bax、caspase-3凋亡相关基因及IFITM3的表达;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-29a对IFITM3的靶向调控作用。结果肝癌HepG2细胞miR-29a水平低于正常LO2细胞(P 0. 05);过表达组HepG2细胞miR-29a表达低于对照组(P 0. 05);过表达组HepG2细胞增殖率低于对照组(P 0. 05),凋亡率及Bax、caspase-3、IFITM3表达高于对照组(P 0. 05); miR-29a可显著抑制野生型FITM3-3'UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P 0. 05),但其对突变型FITM3-3'UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性无显著影响(P 0. 05)。结论 miR-29a在肝癌中表达降低,可靶向调控IFITM3表达,抑制肝癌细胞生长、增殖,并促进其凋亡,可作为肝癌的潜在治疗靶点。