缝隙连接重塑与心律失常上游治疗

心律失常是心脏疾病最主要的临床表现之一,其危害不仅在于心律失常本身,还可加重原有的基础心脏疾病,如心功能不全、心肌缺血等,甚至引发心源性猝死(SCD).据统计,中国每年约有54.4万人死于心源性猝死,其中90％以上由恶性心律失常所[1].心肌重塑可导致心脏扩大和心功能不全,也可导致心脏的电重构,后者反过来促进心肌的重塑,形成恶性循环.在心肌重塑的过程中,缝隙连接重塑对心律失常的产生和维持起到关键性的作用.缝隙连接重塑导致心肌间解偶联,影响心肌电流的传导,形成心律失常.本文将从缝隙连接、缝隙连接蛋白、缝隙连接重塑、缝隙连接重塑与心律失常及心律失常上游治疗等方面进行综述,以了解缝隙连接重塑在心律失常产生和维持中的作用机制.     

线粒体功能障碍对糖尿病心肌病发病进展的影响

近年来糖尿病的发病率呈上升的趋势,心血管疾病是糖尿病患者常见的一个并发症,它也是导致糖尿病患者高死亡率的一个重要因素.糖尿病心肌病是指患者在排除了高血压、冠心病等疾病后由单纯高血糖所致的心脏功能及结构改变.糖尿病患者的心肌常存在着代谢功能的异常,线粒体是细胞能量代谢的中心,最近有研究表明,线粒体功能异常在糖尿病心肌病的进展过程中可能起到了至关重要的作用.本文将对近年来关于线粒体功能异常对糖尿病心肌病的影响及其可能的机制进行综述.     

65例冠状动脉慢性闭塞病变介入治疗临床分析 (英文)

目的：分析冠状动脉慢性完全闭塞（CTO）病变患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）疗效的影响因素。方法：回顾分析我院2010年1月至2012年12月期间65例患者72处 CTO病变介入治疗的临床资料、病变特征和PCI的疗效。结果：CTO病变 PCI成功率为91.67%（66/72）;CTO病变闭塞时间＞12个月者 PCI成功率显著低于3～12个月者（81.48%比97.78%）,闭塞长度＞15mm的 CTO病变 PCI成功率显著低于闭塞长度≤15mm者（78.26%比97.96%）;断端呈刀切状的 CTO病变 PCI 成功率显著低于鼠尾状者（71.43%比96.55%）,P 均＜0.05;PCI失败有6处,其中4处因导丝未能通过病变,2处因球囊未能通过病变;介入术中并发症发生率为7.69%,住院期间均无主要不良心血管事件;术后心绞痛症状缓解率为90.16%。结论：冠状动脉慢性完全闭塞病变经皮冠状动脉介入治疗成功率与病变特征、CTO病变闭塞时间等因素有关。     

Excel雷帕霉素药物洗脱支架临床应用安全性及疗效评价

目的:探讨国产Excel雷帕霉素药物洗脱支架对冠心病患者介入治疗的安全性和近中期疗效。方法:2006年7月~2009年6月共对240例冠心病患者进行介入治疗。术后随访6~24个月,观察有无心绞痛、心肌梗死、猝死及再次血管重建事件。结果:272处病变血管(de novo病变269处,再狭窄病变3处)共使用327枚Excel支架,成功置入支架325枚,2例患者支架置入失败(1例前降支近中段病变严重钙化扭曲,支架不能通过病变;1例回旋支中段病变成角大于90度,支架不能通过成角血管),置入支架成功率99%,5例分别于术后8~18个月出现心绞痛症状,复查造影发现2例发生支架内再狭窄,3例血管造影未见支架再狭窄。1例术后5个月出现疑似晚期支架血栓形成(发生心室颤动)。4例患者术后6个月左右发生上消化道出血,其中1例住院输血治疗。术后6~24个月内主要不良反应事件发生率4.58%。结论:Excel雷帕霉素药物洗脱支架治疗冠心病,具有良好的安全性和满意的近中期临床效果。     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

糖尿病威胁人类的健康日益突出.高血糖引起的心血管并发症涉及到心肌病变和血管病变.而糖尿病引起的糖尿病心肌病发病机制是由多因素所致,糖尿病通过各种心肌细胞器结构的改变(线粒体、内质网等)、信号途径、酶学及基因学的变化和炎症因子等病理机制,导致心脏纤维化、心肌肥厚、心脏扩大、心力衰竭和心律失常.本综述详细阐述糖尿病心肌病发病机制的研究进展.     

血小板衍生生长因子-BB通过转化生长因子-β信号系统调节大鼠血管平滑肌细胞内p21~(WAF1)表达

目的 探讨血小板衍生生长因子(PDGF)-BB是否通过诱导转化生长因子(TGF)-β_1,表达及其信号系统调节p21~(WAF1)表达.方法 采取8～9周龄雄性Sprague-Dawley大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)进行体外培养,分为对照组、中和性抗TGF-β_1抗体组(20μg/ml,抗体组)、PDGF-BB组(40 ng/ml)、PDGF-BB+中和性抗TGF-β_1抗体组(PDGF-BB+抗体组),实验时间为48 h.逆转录酶-聚合酶链式反应检测TGF-β_1mRNA的表达,ELISA方法检测TGF-β_1蛋白的表达.Western blot检测p21~(WAF1)及TGF-β信号系统下游蛋白表达,后者包括TGF-β_1I类受体(在VSMC内表现为ALK-5)、Smurf2、pSmad2/3、Smad4、Smad7.结果 PDGF-BB组的TGF-β_1 mRNA(24 h)和TGF-β_1(48 h)蛋白分子表达水平分别为(447.716±23.911)和(0.309±0.034)ng/ml,明显高于对照组(250.435±17.869)和(0.104±0.013)ng/ml(P均＜0.01).p21WAF1蛋白表达在对照组0.621±0.046和抗体组0.657±0.058之间差异无统计学意义,PDGF-BB组表达仅为0.204±0.033,与对照组和抗体组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01),PDGF-BB+抗体组表达为0.530±0.043,与对照组和抗体组相比差异均有统计学意义(P均＜0.05),与PDGF-BB组比较差异亦有统计学意义(P＜0.01).PDGF-BB组ALK-5 0.634±0.060、pSmad2/31.894±0.184、Smad4 1.129±0.136及Smurf2 0.559±0.047的表达水平分别高于对照组和抗体组0.288±0.049和0.300±0.047、0.972±0.096和0.887±0.059、0.665±0.055和0.709±0.058、0.158±0.040和0.224±0.064(P均＜0.01),对照组与抗体组之间差异无统计学意义,以上蛋白PDGF-BB+抗体组的表达分别比PDGF-BB组低了(85±9.5)%、(79±12)%、(91±17)%和(84±5)%.Smad7蛋白表达在对照组0.461±0.035与抗体组0.458±0.031之间差异无统计学意义,PDGF-BB组0.160±0.028与对照组和抗体组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01),PDGF-BB+抗体组0.375±0.039与PDGF-BB组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PDGF-BB调节p21~(WAF1)的表达部分通过TGF-β_1及其信号系统.     

镍钛记忆合金左心耳封堵器植入后血浆镍含量的变化

目的测定镍钛合金左心耳封堵器植入后不同时间血浆镍离子含量的变化，为进一步的临床应用提供依据。方法对17头实验动物猪使用自主研制的镍钛合金左心耳封堵器行左心耳封堵；分别于术前、术后1月、3月、6月取外周静脉血浆，采用石墨炉原子吸收分光光度法测定镍离子含量。结果血浆镍含量于术后1个月达高峰，由术前的0．017±0．005μg／ml升高至0．055±0．013μg／ml（P〈0．001），术后6个月基本回复至术前水平（0．018±0．044μg／ml，与术前相比，P〉0．05）。结论镍离子自植入的封堵装置释放导致血浆镍离子含量的升高，于术后1个月达到浓度高峰，装置表面内皮化阻碍金属离子的进一步释放。     

麝香保心丸联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的疗效及对心功能和血清ET、NO、CRP、IL-6水平的影响

目的探讨麝香保心丸联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效及对心功能指标和血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平的影响。方法选取我院2014年12月—2016年12月收治的96例AMI病人,采取随机数字表法均分为两组。对照组(48例)给予阿托伐他汀治疗,观察组(48例)在对照组基础上加用麝香保心丸治疗。比较两组临床疗效,观察两组治疗前后血清指标及心功能指标变化、不良反应发生情况。结果治疗2周后,观察组总有效率达93.8%,较对照组(79.2%)有明显升高(P0.05)。与治疗前相比,两组治疗2周后左室射血分数(LVEF)均显著升高(P0.01),左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)值均显著降低(P0.01),且观察组上述指标改善较对照组更显著(P0.01)。与治疗前相比,两组治疗2周后血清ET、CRP、IL-6水平均显著降低(P0.01),NO水平均显著升高(P0.01),观察组改善较对照组更显著(P0.01)。对照组和观察组不良反应的发生率比较差异无统计学意义(16.7%与12.5%,P0.05)。结论麝香保心丸联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死,能有效缓解或消除病人症状体征,调节炎症反应状态,改善血管内皮功能,舒张血管,调节冠状动脉血流量,改善心功能,临床疗效显著。     

曲美他嗪对陈旧性心肌梗死的影响

目的探讨曲美他嗪对陈旧性心肌梗死心功能影响。方法检查超声心动图及评定临床心功能级别。结果曲美他嗪对非血运重建和血运重建患者均有明显改善左心室的收缩和舒张功能(P<0.01或P<0.05);显著减小左心室的收缩末期和舒张末期内径(分别P<0.05);明显改善左室室壁运动及临床心功能状态(分别P<0.05)。结论曲美他嗪改善陈旧性心肌梗死患者心功能,提高其生活质量。     

内质网应激在糖尿病心肌病发病机制中的作用

糖尿病心肌病是由Rubler等首先提出的,随着研究的深入,人们逐步认识到糖尿病心肌病是由糖尿病引起的心脏结构和功能的改变,在病因上独立于缺血性疾病、高血压及其它可能原因引起的心肌病变.临床上,早期表现为心肌的顺应性下降和舒张功能不全,晚期表现为心肌的收缩功能不全,进而发展成充血性心力衰竭[1].糖尿病心肌病发病机制多样,主要包括胰岛素抵抗、能量代谢紊乱、氧化应激、线粒体损伤等.最近的研究表明[2-3],内质网应激(ERS)贯穿于糖尿病心肌病的发生、发展过程,与诸多病理因素、病理过程存在密切联系.本文从内质网应激角度对糖尿病心肌病发病机制中所涉及到的病理因素及病理过程做一综述,以期增强对糖尿病心肌病发病机制的认识.