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1.
杀飞克对印鼠客蚤毒杀效果研究 总被引:3,自引:3,他引:3
目的 观察杀飞克对印鼠客蚤的实验室毒效和现场灭效。方法 实验室用瓶膜法 ,现场用滞留喷洒法。结果 (1)当药物浓度为 6.2 5mg/L时 ,KT50 为 5 .75min ;当药物浓度为 12 .5、2 5、5 0、10 0mg/L时 ,KT50 分别为 3 .5 2、6.0 7、3 .13和 3 .0 5min ;(2 )当药物浓度在 12 .5mg/L以上时 ,2 4h死亡率均为 10 0 % ;(3 )药膜在室温和普通湿度下存放1年后 ,当药物浓度在 5 0mg/L以上时 ,2 4h死亡率均为 10 0 % ;(4 )现场灭效 :药物浓度 3 0 0mg/L对地面游离印鼠客蚤的 2d校正灭蚤率为 10 0 % ,15d校正灭蚤率为 82 .72 % ,3 0d校正灭蚤率为 91.2 4%。结论 杀飞克 10 %可湿性粉剂毒力强 ,现场灭效好 ,气味小 ,对人畜安全 ,可在控制家鼠鼠疫灭蚤中使用。 相似文献
2.
3.
目的:观察Fractalkine(FKN)对类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)核转录因子κB (NF-κB)活化以及内源性FKN mRNA表达的影响.方法:通过组织块法培养RA-FLS.在RA-FLS中加入100 μg/L FKN,分别作用0 h、1 h及2 h,用Western blotting检测RA-FLS胞浆及胞核中NF-κB p65蛋白表达量变化以明确NF-κB的活化情况;加入100 μg/L重组人FKN分别作用0 h、12 h、18 h后,用RT-PCR检测FKN mRNA表达的变化.结果:重组人FKN刺激1 h后,RA-FLS胞浆中NF-κB p65蛋白水平明显低于无FKN刺激的对照组(P<0.05);FKN刺激后2 h,细胞核中NF-κB p65蛋白水平较对照组明显升高(P<0.05).100 μg/L重组人FKN刺激RA-FLS,呈时间依赖方式诱导内源性FKN mRNA表达.FKN刺激RA-FLS18 h,细胞中FKN mRNA的表达水平明显升高(P<0.05).结论:外源FKN可刺激RA-FLS内源性的FKN mRNA表达上升,提示RA-FLS中可能存在FKN的正反馈现象.FKN对NF-κB有活化作用,可能对RA患者关节中炎症的启动、血管生成和骨质破坏有重要作用. 相似文献
4.
5.
目的评价甲氨蝶呤(MTX)治疗类风湿关节炎的有效性及安全性。方法20例活动性类风湿性关节炎患者口服MTX(7.5mg/周起,8周内逐步加到15mg/周),连续用药24周。疗效评价采用美国风湿病学院(ACR)疗效标准。结果治疗第2周ACR20有效率为40%,治疗第8周ACR20为60%,至第24周ACR20有效率为65%。药物不良反应主要为转氨酶升高、白细胞下降和呼吸道感染。结论MTX是治疗类风湿关节炎有效和安全的药物。 相似文献
6.
目的 研究罗非昔布对骨关节炎的疗效及安全性,并与萘普生进行对照研究。方法 将31例膝骨关节炎患者随机分为两组:罗非昔布观察组(12.5mg,1次/d)和萘普生对照组(500mg,2次/d),治疗6周后评估疗效及安全性。结果 ①治疗6周后平地行走疼痛程度平均改变,观察组和对照组分别为-29.87和-22.90,其差值95%CI为-14.15和1.21。②患者对治疗6周反应的平均总体评价,观察组和对照组分别为-2.40和-2.13,两组差值95%CI为-0.77和0.235。③研究者治疗对6周后疾病状况的平均总体评价评分,观察组和对照组分别为-1.18和-1.08,两组差值95%CI为-0.41和0.21。结论 经6治疗,罗非昔布和萘普生均能显著降低骨关节炎患者平地行走疼痛程度指数,改善患者对治疗反应的总体评价和研究者对疾病状况的总体评价。罗非昔布具有良好耐受性。 相似文献
7.
目的研究脑室外引流结合Ommaya囊及腰大池持续引流治疗脑室出血较传统手术方式的优点。方法 100例脑室出血病例随机分为改良组及传统组。改良组选择在出血相对较多的一侧常规行侧脑室额角穿刺外引流;而在出血相对较少的一侧额角置入Ommaya囊后行囊腔穿刺外引流。脑室外引流5~7天后,逐步改为仅Ommaya囊及腰大池持续引流。传统组则行双侧侧脑室普通外引流结合每天腰穿放血性脑脊液治疗。最后比较2组患者迟发性脑积水、颅内感染发生率及预后情况等。结果 2组迟发性脑积水、颅内感染发生率及预后(ADL分级)比较差异有统计学意义,P〈0.05,表明改良组疗效明显优于传统组。结论该项改良技术安全可靠、损伤小、恢复快,能大大降低病死率和伤残率,减少并发症和后遗症,改善预后,优于传统方法。 相似文献
8.
为研究抗内皮细胞抗体(AECA)与系统性红斑狼疮(SLE)发病之间的关系,我们检测了40例SLE病人血中AECA,并同步检测血浆中内皮素(ET)水平。结果显示SLE病人AECA阳性率明显较对照组为高,AECA阳性的SLE病人浆膜炎、肾损害发生率较AECA阴性病人明显增高,AECA阳性组ET浓度也明显增高。揭示AECA不仅直接参与SLE发病,还可通过刺激内皮细胞释放ET,从而加重SLE,尤其狼疮肾炎的症状。 相似文献
9.
目的探讨"双轮"驱动管理模式(即建立传染病治病和防病相结合的"双轮"驱动模式)在传染病控制中的应用效果。方法成立传染病治管服务中心,实施"治病、防病"双轮驱动管理模式,用新的软件系统和新的服务方式,对传染病患者进行电子建档、跟踪随防、规范治疗、全程督导与健康教育等,为传染病患者提供全程、专业、优质服务。结果应用"双轮"驱动管理模式,可促进传染病患者规则治疗,提高用药依从性,提高治愈率、好转率、满意率,促进健康行为,减轻病人痛苦,延长病人生命,提高病人生活质量。结论把传染病监督管理与规范治疗有机结合起来,治防并举",双轮"驱动,统筹兼顾,科学评价,持续改进,可有效预防与控制传染病发生,促进传染病医院可持续发展。 相似文献
10.
【目的】 采用RNA干扰(RNAi)技术阻断类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)基因的表达,探讨uPAR基因沉默后对RA-FLS功能产生的影响及有关机制?【方法】 收集行关节置换术或滑膜清理术的RA患者的滑膜组织,组织块法培养RA-FLS?通过阳离子脂质体转染的方法,转染体外合成的特异性uPAR-siRNA;利用荧光定量PCR法和Western blotting法检测uPAR沉默效果;CCK8法检测细胞增殖抑制率;流式细胞技术检测细胞周期改变;Transwell趋化小室测定细胞的迁移能力;Western blotting技术分析沉默uPAR基因对RA-FLS中PI3K/AKT通路的影响?【结果】 uPAR-siRNA能有效阻断RA-FLS中uPAR基因在mRNA和蛋白水平上的表达?沉默uPAR基因后,细胞48?72?96 h增殖抑制率分别为(17.51 ± 2.27)%?(28.62 ± 4.82)%?(22.91 ± 5.78)%,显著高于对照组(P < 0.05);uPAR-siRNA干扰后,被阻滞于G0/G1期的细胞增加,而S和G2/M期的细胞减少;Transwell趋化小室结果显示:与对照组相比,特异性干扰组的RA-FLS迁移细胞数(35 ± 11)相比空白对照组(138 ± 21)和NC-siRNA组(136 ± 19)明显减少(P < 0.05);转染后的RA-FLS相对于对照组,PI3K?AKT?GSK3β的磷酸化水平显著降低(P < 0.05)?【结论】 uPAR在RA-FLS的增殖?周期及迁移中起重要作用,这可能与其对PI3KAKT通路的激活有关? 相似文献