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在诸多防治肝炎专家的努力下,重症肝炎发病机制的研究进展比较快,而临床治疗方面的研究却进展缓慢,经过国家七五、八五重症肝炎攻关组的研究和筛选,在原有治疗的基础上,肯定了促肝细胞生长素和前列腺素E1的疗效。但是,重症肝炎的病死率仍居高不下,虽然近几年有人工肝和肝移植的开展,但疗效并不十分理想,花费较大,故重症肝炎目前尚缺乏有效的治疗手段来提高治愈率。 相似文献
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目的探讨甘油二酯激酶γ(DGKγ)在大鼠胚胎脑神经上皮发育中的作用及可能机制。方法 18只胎龄(E)11.5、E12.5、E14.5、E16.5、E18.5大鼠胚胎用于Western blotting方法检测DGKγ在大鼠胚胎脑组织的表达,E9.5~E18.5大鼠胚胎各5只用于免疫组织化学和免疫荧光染色方法检测DGKγ在大鼠胚胎脑的分布以及DGKγ与Ki67、乙酰胆碱转移酶(Ch AT)及酪氨酸羟化酶(TH)的细胞内共定位。结果 DGKγ蛋白含量在E11.5~E14.5表达逐渐增多,E16.5表达较E14.5显著减少,E18.5表达显著增多且高于E14.5水平。E10.5~E12.5,DGKγ在脑泡壁出现表达,并随着脑泡的发育表达在端脑、除大脑脚外的中脑、后脑和末脑;E13.5~E14.5,DGKγ的强阳性表达从海马及周围的新皮质、苍白球、嗅脑和大脑脚阳性延伸到除新皮质外的脑的各区域;E15.5至出生前,DGKγ在新皮质阳性表达增强,但在大脑脚和脑桥表达减弱。免疫荧光染色显示,E14.5,与海马和苍白球相比,嗅脑的DGKγ阳性细胞中Ki67阳性率较高(87%),Ch AT阳性率较低(9%)(均P0.05),中脑顶盖的DGKγ阳性细胞中62%为TH阳性;E16.5,新皮质的DGKγ阳性细胞中Ki67阳性率为26%,较E14.5时(49%)显著降低(P0.05),Ch AT阳性率为70%,较E14.5时(45%)显著增高(P0.05);DGKγ多位于神经上皮细胞的胞质,也可见于胞膜上,或者同时位于胞质和胞核。结论 DGKγ在胚胎脑的表达模式和亚细胞分布,提示其参与了胚胎脑神经上皮的增殖、迁移和分化后神经元的发育。 相似文献
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在临床上,预混人胰岛素如30R、50R用得很普遍,其实用这两种胰岛素有时不能保证一天所谓的“七点监测、五点监测”的血糖全部正常,甚至不能达到糖尿病控制标准中HbA1c〈6.5mmol/L甚或6.0mmol/L。可是这种预混人胰岛素对患者确实方便,目前也为广大患者所接受。应该如何对待?请大家踊跃发言。 相似文献
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在准妈妈怀孕的40周里,由于各种原因,特别是忽然变得极其敏锐的嗅觉,使得孕妈妈无法接受厨房的油烟味以及很多原本很喜欢的食品,而市场上的“方便”食品又常常含有很多的防腐剂和其他对孕妇不利的成分。 相似文献
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甘油二酯激酶ζ、蛋白激酶Cδ和Tis21在发育中大鼠脑的表达和定位 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨甘油二酯激酶ζ(DGKζ)、蛋白激酶Cδ(PKCδ)和Tis21在大鼠胚胎脑的时空表达模式以及与脑发育的关系。方法胚龄(E)9.5~E18.5大鼠胚胎各5只,连续切片用于免疫组织化学方法检测DGKζ、p-PKCδ和Tis21在大鼠胚胎脑的表达;22只胚龄E11.5、E12.5、E14.5、E16.5和E18.5大鼠胚胎用于Western blotting,检测DGKζ、磷酸化PKCδ(p-PKCδ)、PKCδ和Tis21在大鼠胚胎脑组织的表达。结果免疫组织化学显示,于E9.5 p-PKCδ和Tis21在神经沟神经上皮呈阳性表达,DGKζ为阴性;E10.5~E11.5,DGKζ、p-PKCδ和Tis21在脑泡壁均呈阳性表达;在E12.5三者均表达于端脑、间脑、中脑腹侧和脑桥处神经上皮,而中脑背侧、峡部和小脑原基仅DGKζ呈阳性表达,p-PKCδ和Tis21呈阴性;于E13.5三者沿海马、隔、苍白球及嗅脑呈阳性分布,在新皮质呈阴性,p-PKCδ和Tis21在峡部和小脑原基出现阳性表达;于E14.5 DGKζ表达延伸到新皮质,在脑的各个区域呈现出全阳性。而p-PKCδ和Tis21表达仅延伸到中脑顶盖,在新皮质仍为阴性;于E15.5 p-PKCδ和Tis21在新皮质出现阳性表达,在脑的各个区域均呈阳性;E16.5~E18.5,三者在小脑和脑桥表达范围缩小;DGKζ和p-PKCδ可表达在神经上皮细胞的胞质,或胞质和细胞核。Western blotting显示,DGKζ和Tis21在E11.5~E14.5表达逐渐增多,E12.5较E11.5显著增多,在E16.5和E18.5逐渐下降;p-PKCδ/PKCδ显示PKCδ活性变化趋势与DGKζ表达趋势一致。结论 DGKζ、p-PKCδ和Tis21时空表达与脑发育模式一致,DGKζ和p-PKCδ在神经上皮细胞的亚细胞分布提示它们主要通过DGKζ/Tis21和PKCδ/Tis21途径参与脑的发育。 相似文献
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