机械创伤使大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性增加

目的 观察机械创伤大鼠对心肌缺血/再灌注损伤的敏感性.方法 用Noble -Collip创伤仪制备机械创伤模型,采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假创伤组、创伤组、假创伤+假手术组、假创伤+缺血/再灌组和创伤+缺血/再灌组,于创伤后1周行缺血/再灌注.采用BL - 410生物信号记录分析系统记录大鼠左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升和下降最大速率(±dp/dtmax)等心功能数据;采用双抗体夹心ABC -ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶MB( CK - MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)水平;缺血/再灌注后心脏通过伊文思蓝染色、2,3,5 -氯化三苯基四氮唑(TTC)复染后,用Image - Pro Plus 6.0图像分析软件进行心肌梗死面积测定.结果 创伤+缺血/再灌注组在体心功能明显低于假创伤+缺血/再灌注组(P＜0.01);创伤+缺血再灌注组血清CK - MB和cTnI水平显著高于假创伤+缺血/再灌注组[ CK - MB:(4 960±588) ng/ml:(2 925±426) ng/ml,P＜0.01;cTnI:( 18.10 ±3.06) ng/ml:(6.67±1.57) ng/ml,P＜0.01];创伤+缺血/再灌注组心肌梗死面积明显大于假创伤+缺血/再灌注组[(36.70±7.42)％:(22.27±4.54)％,P＜0.01].结论机械创伤使大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性增加.     

机械创伤后肾动脉内皮依赖性舒张功能改变与迟发性心功能不全的关系

目的 观察肾动脉舒张功能改变与机械创伤致迟发性心功能不全的关系. 方法 Wistar大鼠28只(意外死亡4只)按随机数字表法分为伪创伤组和创伤组,创伤组又分为创伤后6h和24h组,每组8只;利用Noble-Collip机械创伤仪制备机械创伤模型,通过离体心脏灌流技术检测大鼠左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)的变化,离体微血管环技术检测肾动脉舒张功能的改变,ELISA检测血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)水平. 结果 与伪创伤组比较,创伤后24 h组大鼠离体心功能明显下降,且创伤后6h组大鼠肾动脉血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)引起的最大内皮依赖性舒张反应显著下降;创伤后6,24 h组血清和心肌组织AngⅡ含量显著升高,呈正相关;心肌组织AngⅡ含量变化与+dp/dtmax呈负相关,与-dp/dtmax呈正相关. 结论 机械性创伤可能通过引起肾动脉内皮依赖性舒张功能障碍而导致随后的心功能下降,AngⅡ的过度激活可能在其中发挥着重要作用.     

蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其可能机制

目的观察蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响,并对其可能的作用机制进行探讨。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后,松开结扎线再灌注120 min制备急性心肌缺血/再灌注损伤模型;将30只Wistar大鼠随机分为以下3组:对照(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+蛇床子素后处理(Ost)组。采用TUNEL法原位标记缺血区凋亡心肌细胞并计算凋亡指数,采用Western blot法检测心肌组织中Caspase-3、Bcl-2及Bax三种蛋白的表达。结果与Sham组相比,I/R组心肌细胞凋亡指数、心肌组织Caspase-3蛋白、Bcl-2蛋白和Bax蛋白含量明显增高(均P<0.05);与I/R组相比,Ost组心肌细胞凋亡指数(P<0.05)、心肌组织Caspase-3蛋白(P<0.01)及Bax蛋白表达水平均降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。结论蛇床子素后处理能抑制急性心肌缺血/再灌注损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡,同时上调心肌组织中Bcl-2蛋白的表达及下调心肌组织中Bax蛋白的表达,提示上调Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白、进而上调Bcl-2/Bax比值可能是其发挥抗心肌细胞凋亡作用的机制。     

血清中AngⅡ水平升高与机械创伤后迟发性心功能障碍的相关性实验研究

目的 观察创伤后应激反应情况、炎症活动性等指标,筛选出一种可能的指标,帮助降低创伤后发生迟发性心脏功能减退患者的临床漏诊率.方法 利用Noble-Collip机械创伤仪制备机械创伤模型,通过离体心脏灌流技术检测大鼠离体心脏功能,ELISA方法检测机械创伤后0 h、6 h、12 h、24 h血清肾上腺素(NE)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度的动态变化.结果与伪创伤组相比,机械创伤后24 h大鼠离体心功能降低;创伤组创伤后24 h内各时间点血清NE、hs-CRP和Ang Ⅱ浓度均逐步增高;机械创伤后24 h大鼠血清中AngⅡ浓度与+dp/dtmax呈负相关(r=-0.574,P<0.05),肾上腺素浓度与左室+dp/dtmax呈正相关(r=0.402,P<0.05),而hs-CRP浓度与+dp/dtmax相关性不显著(P>0.05).结论 循环AngⅡ的过度激活与机械性创伤导致心肌损伤或心功能下降密切相关,提示临床可以通过检测出血液中AngⅡ浓度来作为机械创伤发生心功能障碍的筛选指标.     

大动脉调转术后主动脉和肺动脉吻合口梗阻的影响因素研究

目的探讨导致大动脉调转术后发生主、肺动脉吻合口梗阻的影响因素。方法对37例行大动脉调转术患儿的临床资料进行回顾性分析,13例发生主动脉与肺动脉吻合口梗阻的患儿作为观察组,24例未梗阻患儿为对照组,分析患儿术后主动脉以及肺动脉吻合口的血流速度、患儿手术年龄、瓣环发育情况等因素与梗阻发生率之间的关系,以此明确大动脉调转术后主动脉和肺动脉吻合口梗阻的原因。结果 13例行大动脉调转术后发生主动脉与肺动脉吻合口梗阻的患儿中,9例(69.23%)血流速度>3 m/s,9例(69.23%)年龄<3个月,8例(61.54%)瓣环发育滞后,与对照组梗阻发生率相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血流速度>3 m/s、年龄<3个月以及瓣环发育滞后等因素均可能导致大动脉调转术后发生主、肺动脉吻合口梗阻,术后需要针对以上患儿适当延长随访时间,以避免梗阻问题的出现。     

蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血／再灌注损伤的作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支制备在体大鼠急性心肌缺血／再灌注损伤模型。30只雄性Wistar大鼠随机分为伪手术（Sham）组、缺血／再灌注（I／R）组和缺血／再灌注＋蛇床子素后处理（Ost）组。采用BL-410生物信号记录分析系统记录大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）及左心室压力上升和下降最大速率（＋dp／dtmax）等心功能数据。实验结束后腹主动脉采血,采用ELISA方法检测血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白I（cTnI）含量,应用透视电镜对左室心尖部心肌组织超微结构进行形态学观察。结果与Sham组相比,I／R组大鼠心肌超微结构发生明显改变,心脏收缩、舒张功能显著降低,血清CK—MB及cTnI含量均显著增高。与I／R组比较,Ost组大鼠心肌超微结构损伤明显减轻,心功能明显改善,血清CK—MB及cTnI含量显著降低。结论蛇床子素后处理对急性心肌缺血／再灌注所致的大鼠心肌损伤具有保护作用。