电针改善椎基底动脉供血不足和内耳缺血所致前庭功能障碍的实验

目的：观察电针改善家兔椎基底动脉供血不足内耳微循环障碍所致颈源性眩晕的效果,并与氟桂利嗪进行阳性对照.方法：取64只日本大耳兔随机分为对照组、模型组、电针组和氟桂利嗪组4组,每组16只.①造模：200 g/L组织硬化剂-775注射液10 mL注射至模型组、电针组和氟桂利嗪组左侧颈椎横突软组织,建立椎动脉型颈椎病模型,对照组注射生理盐水.②治疗：注射后第6周开始,电针组作双侧“风池”“听宫”“外关”穴电针处理（峰值电压4～6 V,刺激频率10 Hz）,氟桂利嗪组以氟桂利嗪1.67mg/kg进行胃灌注,1次/d,连续14 d,其他两组不干预.③观察指标：平行秋千分别产生&;#177;0.17 G、&;#177;0.34 G和&;#177;0.5 G直线加速度刺激家兔前庭,测定诱发的眼震电图频率;经颅多普勒检测基底动脉和左、右侧椎动脉收缩期、舒张期和平均血流速度;激光多谱勒血流计检测左侧内耳血流量.结果：37只兔进入结果分析.①眼震电图频率：对照组&;#177;0.5 G直线加速度诱发的显著高于&;#177;0.17 G（P＜0.05）.模型组、氟桂利嗪组3种直线加速度和电针组&;#177;0.5 G直线加速度诱发眼震电图频率均显著低于对照组（P＜0.05～0.001）.电针组3种直线加速度和氟桂利嗪组&;#177;0.5 G诱发眼震电图频率显著高于模型组（P＜0.01～0.001）.②血流速度：模型组左、右侧椎动脉及基底动脉、氟桂利嗪组左、右侧椎动脉的收缩期、舒张期和平均血流速度均较对照组显著减慢（P＜0.01～0.001）,电针组左侧椎动脉和氟桂利嗪组基底动脉的收缩期血流速度与对照组无显著差异（P＞0.05）,电针组左和右侧椎动脉的舒张期血流速度显著快于氟桂利嗪组（P＜0.05）.③内耳血流量：模型组和氟桂利嗪组显著低于对照组（P＜0.001,0.05）,电针组和氟桂利嗪组显著高于模型组（P＜0.001,P＜0.01）,电针组与对照组无差异（P＞0.05）.结论：电针可改善椎基底动脉供血不足,并通过增强内耳微循环局部调节改善内耳血供和前庭-眼反射,恢复前庭功能.其效应优于氟桂利嗪.     

绮石“阴虚统于肺”学术思想探讨

本文通过大量文献资料研究指出：绮石＂阴虚统于肺＂的理论根据有全身阴液因肺得以敷布及肾中阴精因肺得以充盈两个方面,阐明了此论的深层次内涵。＂清金保肺＂是他这一学术思想在临床上的具体体现,用药上主张清润疏降。     

止眩颗粒对瘀血阻络复制的家兔CSA模型TCD的影响

目的:探讨止眩颗粒对家兔椎动脉型颈椎病(CSA)模型TCD的影响及作用机理。方法:采用瘀血阻络的方法在家兔左侧颈夹肌及头夹肌内注入瘀血9ml,造成局部气血运行受阻,椎动脉供血不足,复制CSA模型。胃肠灌注止眩颗粒、西比灵,通过经颅骨多普勒(TCD)观察药物对模型的影响及作用。结果:止眩颗粒组、西比灵组基底动脉(BA)收缩期血液速度(PEAK)较CSA模型组2周明显增快,有显著性差异;与模型组4周比较,有极显著性差异。止眩颗粒组BA的平均血液速度(MEAN)、舒张期血液速度(DIAS)与模型组4周比较,有极显著性差异。止眩颗粒组LVA、RVA的PEAK、DIAS、MEAN较模型组2周、4周明显增快,有显著或极显著性差异。西比灵LVA的PEAK、DIAS与模型组2周比较,RVA的DIAS、MEAN与模型组2周、4周比较,明显增快,有显著性差异。止眩颗粒组BA的MEAN、LVA的PEAK较西比灵组明显增快,有显著性或极显著性差异。结论:止眩颗粒是通过扩张家兔BA、LVA、RVA,解除血管痉挛,增加血流速度,显著改善脑循环来发挥疗效的,在对家兔TCD的改善上优于西比灵。     

电针改善椎基底动脉供血不足和内耳缺血所致前庭功能障碍的实验

目的:观察电针改善家兔椎基底动脉供血不足内耳微循环障碍所致颈源性眩晕的效果,并与氟桂利嗪进行阳性对照。方法:取64只日本大耳兔随机分为对照组、模型组、电针组和氟桂利嗪组4组,每组16只。①造模:200 g／L组织硬化剂-775注射液10 mL注射至模型组、电针组和氟桂利嗪组左侧颈椎横突软组织,建立椎动脉型颈椎病模型,对照组注射生理盐水。②治疗:注射后第6周开始,电针组作双侧“风池”“听宫”“外关”穴电针处理(峰值电压4-6V,刺激频率10 Hz), 氟桂利嗪组以氟桂利嗪1．67 mg／kg进行胃灌注,1次/d,连续14 d,其他两组不干预。③观察指标:平行秋千分别产生±0．17 G、±0．34 G和±0．5 G 直线加速度刺激家兔前庭,测定诱发的眼震电图频率;经颅多普勒检测基底动脉和左、右侧椎动脉收缩期、舒张期和平均血流速度;激光多谱勒血流计检测左侧内耳血流量。结果:37只兔进入结果分析。①眼震电图频率:对照组±0．5 G直线加速度诱发的显著高于±0．17 G(P<0．05)。模型组、氟桂利嗪组3种直线加速度和电针组±0．5 G直线加速度诱发眼震电图频率均显著低于对照组(P<0．05- 0．001)。电针组3种直线加速度和氟桂利嗪组±0．5 G诱发眼震电图频率显著高于模型组(P<0．01-0．001)。②血流速度:模型组左、右侧椎动脉及基底动脉、氟桂利嗪组左、右侧椎动脉的收缩期、舒张期和平均血流速度均较对照组显著减慢(P<0．01-0．001),电针组左侧椎动脉和氟桂利嗪组基底动脉的收缩期血流速度与对照组无显著差异(P>0．05),电针组左和右侧椎动脉的舒张期血流速度显著快于氟桂利嗪组(P<0．05)。③内耳血流量:模型组和氟桂利嗪组显著低于对照组(P<0．001,0．05),电针组和氟桂利嗪组显著高于模型组(P<0．001,P<0．01),电针组与对照组无差异(P>0．05)。结论:电针可改善椎基底动脉供血不足,并通过增强内耳微循环局部调节改善内耳血供和前庭-眼反射,恢复前庭功能。其效应优于氟桂利嗪。     

中西医结合治疗腰椎间盘突出症200例

腰椎间盘突出症属于中医“腰痛”、“痹痛”等范畴，是骨科常见疾病。笔者自2003年以来采用综合疗法治疗本病200例，收到满意疗效，现报道如下。     

应用瘀血阻络的方法建立家兔新的CSA动物模型

目的:建立家兔椎动脉型颈椎病(CSA)动物新模型,揭示瘀血阻络与该模型形成的关系,为 CSA 的发病提供实验依据。方法:将家兔异体血液(含引物1mL)9mL 制为瘀血,注入家兔左侧颈夹肌及头夹肌内,建立 CSA 动物模型。用经颅骨多普勒(TCD)、激光多谱勒、X 线推动脉数字减影造影及组织病理学等来观察模型的形成与发展,探讨瘀血阻络与模型形成的关系。结果:家兔注入瘀血后出现颈部姿势异常;TCD 检测发现造模后2～6W,基底动脉(BA)、左侧椎动脉(LVA)、右侧椎动脉(RVA)血流速度明显减慢,尤其在2～4W 表现明显。BA 主要表现为收缩期血液速度(Vp)及平均血液速度(Vm)减慢,与正常对照组比较 P《0.05或 P《0.01;LVA、RVA 出现舒张期血液速度(Vd)明显减慢,与正常对照组比较 P《0.01;BA、RVA 出现 PI(搏动指数)、RI(阻力指数)值波动变化。激光多谱勒检测造模后4W、6W 前庭血液变慢,与正常组比较 P《0.05或 P《0.01;X 线椎动脉数字减影造影证实左侧椎动脉全程细小,有多节段的迂曲;组织病理学证实造模后颈部软组织退变及脑组织出现缺血改变,小脑浦肯野氏凋亡细胞增多...     

应用瘀血阻络理论复制家兔椎动脉型颈椎病模型

目的探讨根据中医瘀血学说和经络学说的理论,应用瘀血阻络理论复制家兔椎动脉型颈椎病模型.方法采用注射的方法,将经处理后的家兔异体血液注入其左侧颈夹肌及头夹肌内,造成局部瘀血停滞,颈部气血经络运行受到阻碍,导致椎动脉供血不足,从而制成椎动脉型颈椎病(VCS)模型.运用脑干听觉诱发电位(ABR)、经颅骨多普勒(TCD)动态观察模型的形成过程并进行评判;首次运用眼震电图观察由椎-基底动脉供血不足引起的前庭囊斑功能障碍.结果从组织病理学证实该模型引起了颈椎肌肉等软组织改变及小脑浦肯野氏细胞缺血病理变化,从而建立了颈部瘀血阻滞导致的椎动脉型颈椎病家兔动物模型.结论本实验提供了一种易操作,较符合人类临床发病特征的颈椎病动物模型,为中西医对椎动脉型颈椎病的研究和治疗提供了理论依据.     

一个新的椎动脉型颈椎病家兔动物模型的建立--TCD对CSA模型形成、发展及变化的评价

目的:根据瘀血阻络的理论,建立一种新的家兔椎动脉型颈椎病(CSA)动物模型.方法:将家兔异体血液分别注入其左侧颈夹肌及头夹肌内,造成局部气血运行受阻,椎动脉供血不足CSA动物模型.从造模型后第2周开始到第6周,每周进行一次经颅骨多普勒(TCD)检测.结果:从造模后第2周开始到第6周,模型动物TCD上表现出基底动脉(BA)、左侧椎动脉(LVA)、右侧椎动脉(RVA)血流速度明显减慢,尤其在第2周及第4周表现明显.BA血流改变主要是Vp 及Vm;LVA 、RVA还出现了Vd明显减慢;BA、RVA还出现了PI、RI值的波动变化.通过组织病理学检测发现家兔颈部软组织退变及椎动脉狭窄,证实了CSA模型的建立.结论:利用瘀血阻络的方法可建立一种新型的家兔CSA模型,TCD可动态观察模型形成、发展、变化过程;该模型形成时间短,可维持至第6周,具有方法简便、安全、可操作性强的特点,符合实验动物模型的要求.     

活动性肝硬化的辨证论治体会

<正>肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。临床上,起病隐匿,病程发展缓慢,晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现,常出现多种并发症。肝硬化有明显而持续的肝炎症状,脾脏肿大,血清ALT、AST及胆红素升高,白蛋白水平下降者定义为活动性肝硬化。     

采用瘀血阻络的方法建立新的椎动脉型颈椎病动物模型

目的：建立家兔椎动脉型颈椎病（CSA）动物新模型,揭示瘀血阻络与该模型形成的关系,为CSA的发病提供实验依据.方法：将家兔异体血液（含引物1ml）9ml制为瘀血,注入家兔左侧颈夹肌及头夹肌内,建立CSA动物模型.用经颅骨多普勒（TCD）、激光多谱勒、X线椎动脉数字减影造影及组织病理学等来观察模型的形成与发展,探讨瘀血阻络与模型形成的关系.结果：家兔注入瘀血后出现颈部姿势异常;TCD检测发现造模后2～6W,基底动脉（BA）、左侧椎动脉（LVA）、右侧椎动脉（RVA）血流速度明显减慢,尤其在2～4W表现明显.BA主要表现为收缩期血液速度（Vp）及平均血液速度（Vm）减慢,与正常对照组比较P＜0.05或P＜0.01;LVA、RVA出现舒张期血液速度（Vd）明显减慢,与正常对照组比较P＜0.01;BA、RVA出现PI（搏动指数）、RI（阻力指数）值波动变化.激光多谱勒检测造模后4W、6W前庭血液变慢,与正常组比较P＜0.05或P＜0.01;X线椎动脉数字减影造影证实左侧椎动脉全程细小,有多节段的迂曲;组织病理学证实造模后颈部软组织退变及脑组织出现缺血改变,小脑浦肯野氏凋亡细胞增多,与正常组比较P＜0.01.结论：采用家兔一侧颈部注入瘀血,引起瘀血阻滞经络,气血运行受阻,导致颈部组织变性,椎动脉供血不足,从而形成家兔CSA模型;提示CSA发病可直接由颈部力学平衡失常所导致;交感神经激惹及机械压迫也参与CSA的发生与发展.