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1.
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是胃溃疡的主要病因之一,大多数Hp相关性溃疡患者在根除Hp后可达到溃疡愈合的治疗目的.但目前一线三联治疗方案(含标准剂量质子泵抑制剂)的Hp根除率仅为80%~85%[1],Hp耐药与远期再感染影响了溃疡的愈合和远期疗效,因此探索新的治疗方案是Hp相关研究的热点之一.  相似文献   
2.
目的:通过检测乙型肝炎肝硬化患者外周血单个核细胞(PMBCs)Toll样受体4(TLR4) mRNA的表达、血清内毒素水平及肿瘤坏死因子α(TNF-α);探索TLR4 mRNA表达与血清内毒素及TNF-α的关系.方法:抽取29例乙型肝炎肝硬化患者外周静脉血,分离单个核细胞,用RT-PCR半定量分析TLR4 mRNA水平;同时用鲎试剂测定血清内毒素水平和用放免法测定血清TNF-α水平.结果:正常对照组和肝硬化患者血清内毒素水平分别为0.050±0.020 EUmL-1和0.107±0.080 EUmL-1(P<0.05),血清TNF-α水平分别为1.282 pgmL-1±0.249 pgmL-1和2.076±0.358 pgmL-1(P<0.05),后者均明显升高,而且肝功能损害越严重内毒素水平升高越明显;肝硬化患者PMBCs中TLR4 mRNA的表达(0.900±0.263)与正常对照(0.923±0.461)无显著差异(P>0.05).结论:在肝硬化患者,尤其主要是Child-Pugh C级患者,血清内毒素及TNF-α水平较正常对照组明显升高,但PMBC的TLR4 mRNA的表达水平无变化,这可能与肝硬化患者同时存在内毒素耐受有关.  相似文献   
3.
AIH-PBC重叠综合征:6例报告及文献复习   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
随着对自身免疫性肝病认识的加深,近年来国内原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)和自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)的病例报道增多,发病率有增加的趋势,因此不再认为是少见的疾病.PBC和AIH在临床症状、生化指标和组织学表现方面有所不同而易于鉴别.然而,文献报道5%的AIH和19%的PBC患者存在疾病的相互重叠现象,即所谓的重叠综合征(overlap syndrome)<'[1]>.AIH-PBC重叠综合征是指在同一时间段或病程中具备PBC和AIH两种疾病的临床表现、血清学及组织学特征.目前临床对重叠综合征的研究不多,由于病例数的限制和存在明显异质性等,尚无大规模的临床随机对照研究资料,对其诊断与治疗仍是临床的难点.本文报道我院确诊的6例PBC-AIH重叠综合征病例及分析,并就近年国内外的文献报道进行复习,以加深对此病的认识.  相似文献   
4.
目的估价肝硬化大鼠的小肠转运时间,确定最有效的参数.方法同批在同样条件饲养的正常SD大鼠30只,分为3即即阿托品组、西沙比利组及正常对照组各10只.20只大鼠用于肝硬化模型制作,肝硬化模型采用CCl4皮下诱导,皮下注射50%CCl4-橄榄油溶液.小肠转运时间测定用含有2μCi51Cr的磷酸缓冲液1 ml经导管在十二指肠直接灌注,并采用下列参数评价(1)放射性在小肠中的分布;(2)最远端的放射性;(3)几何中心及几何中心比率.结果阿托品组,肝硬化组及正常大鼠组的放射性物质大多潴留在第一区域.阿托品组最为明显.西沙比利组在30′时放射性物质集中在第3区域,在60′时推进到第4区域.60′最远端的放射性物质推进较30′时明显.30′及60'时正常大鼠及西沙比利组大鼠的几何中心及几何中心比率明显高于肝硬化大鼠及阿托品组,西沙比利组大鼠30′时与正常组比较无差异,但60′时两者比较有显著差异,P<0.05.结论所用3个参数所得的转运时间不完全一致,以远端放射性参数最差,最不敏感,几何中心及几何中心比率的相关性最好.肝硬化存在着小肠转运障碍.应用51Cr时30′完全能够满足对肝硬化小肠动力的研究.  相似文献   
5.
目的 通过回顾性分析研究比较原发性胆汁性肝硬化(PBC)-自身免疫性肝炎(AIH)重叠综合征与单纯的PBC患者的临床、生化和免疫学指标以及组织学特征.方法 经我院诊断的PBC患者按目前的PBC诊断标准再评估,共计48例入选.同时用修订的国际自身免疫性肝炎协作组(International Autoimmune Hepatitis Group,IAIH-G)积分系统进行评估积分,对于AMA阳性且治疗前积分至少达到10分者,定义为PBC-AIH重叠综合征.对两组病人的临床表现、生化和免疫学指标以及组织学特征进行分析.结果 17例患者(女性占16例)为PBC-AIH重叠综合征,31例(女性占30例)不具有重叠AIH的特点为单纯PBC.PBC-AIH重叠综合征最常见的临床表现为乏力或疲劳(58.8%)、纳差(23.5%)及黄疸(23.5%).与PBC患者相比,重叠综合征患者在确诊时的平均年龄、免疫球蛋白IgM、血清ALP和GGT水平无统计学差异;而血清转氨酶水平(ALT和AST分别为:165.0±25.9 vs 87.1±8.7、177.5±32.3 vs 86.3±10.9,P均<0.01)、球蛋白和IgG水平显著升高.组织学分析提示,所有的重叠综合征患者存在中-重度界面性肝炎或碎屑样坏死,82.4%的患者存在肝细胞玫瑰花环样改变,64.7%的患者同时存在胆管病变.结论 PBC-AIH重叠综合征患者血清转氨酶水平和IgG水平明显高于单纯PBC患者,组织学主要特征为中.重度界面性肝炎、肝细胞玫瑰花环样改变以及同时伴有胆管病变.  相似文献   
6.
目的 通过全面评价肺炎克雷伯菌所致肝脓肿(KLA)患者的临床及影像学特征,使之能及时得到针对性治疗.方法 收集2001年3月至2009年1月期间入院的197例细菌性肝脓肿患者,其中KLA 106例,非肺炎克雷伯菌单菌感染所致肝脓肿(NKLA)56例,对其基础疾病、临床表现、实验室检查以及B超、CT等影像学资料进行回顾性分析.结果 在基础疾病方面,KLA患者多伴发糖尿病(53.77%比25.00%,P=0.001)、脂肪肝(16.04%比5.36%,P<0.05).在临床表现方面,KLA患者在腹痛(40.57%比57.14%,P<0.05)、乏力(19.81%比46.43%,P=0.001)、肝肿大(4.72%比14.29%,P<0.05)方面较NKLA患者表现不明显.在实验室检查方面,KLA入院时空腹血糖水平较高[(7.84±0.36)mmol/L比(5.76±0.30)mmol/L,P=0.001].影像学检查方面,两组患者皆多为右叶单发脓肿,CT检查结果提示,KLA的脓肿气腔发生率高(32.88%比13.51%,P<0.05)、边缘更为模糊(71.23%比40.54%,P<0.05),且动脉期多呈现分隔强化(41.10%比16.22%,P<0.01).结论 克雷伯菌已成为细菌性肝脓肿的主要致病菌.KLA多伴发糖尿病、脂肪肝,临床症状轻,脓肿气腔发生率高,通过影像学可对其初步诊断,及时进行针对性治疗.  相似文献   
7.
肝性脑病的诊断方法及其研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是肝脏功能衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合征。对肝性脑病患者的早期诊断与识别非常关键,因为早期肝性脑病易于控制与逆转,发展至肝昏迷时治疗效果差。然而,肝性脑病(包括轻微型肝性脑病)尚无诊断的金标准。本文就近年来肝性脑病的主要诊断方法及其研究进展作一综述。  相似文献   
8.
目的 探讨大麻二酚(cannabidiol, CBD)对刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)诱导小鼠急性免疫性肝炎中肝脏巨噬细胞的影响。方法 30只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、ConA模型组、CBD实验组(低剂量5 mg/kg、中剂量15 mg/kg、高剂量30 mg/kg)。实验结束后称取小鼠肝重,取外周血测定ALT和AST水平,ELISA法测定肝内细胞因子TNF-α、IL-6、TGF-β和IL-10含量,流式细胞术测定肝脏中巨噬细胞的分型和比例。结果 ConA模型组小鼠肝重较正常对照组减轻,血清ALT和AST水平升高(P<0.01),肝内细胞因子TNF-α和IL-6水平升高,TGF-β和IL-10水平降低(P<0.05),同时M1型巨噬细胞比例升高,M2型巨噬细胞比例下降(P<0.05)。与ConA模型组相比,CBD实验组小鼠肝重有不同程度的增加,血清ALT和AST水平下降,以中、高剂量组下降更显著(P<0.01和P<0.05),同时小鼠肝内TNF-α和IL-6水平下降,TGF-β和IL-10水平升高,中、高剂量组TNF-...  相似文献   
9.
目的:对以肝病症状为首发表现的成人Wilson病的临床表现、实验室检查、诊断与治疗进行分析,旨在提高临床医师对本病的认识及避免延误诊断。方法:回顾分析2003年6月—2009年6月确诊的36例以肝病症状为首发表现的Wilson病患者的临床资料。结果:5例患者同时存在神经系统症状。最常见的肝病首发症状依次为腹胀、腹水(69%),纳差(56%),恶心、呕吐(50%),少见症状为呕血、黑便(11%),肝、脾肿大是最主要的体征;大多数患者肝功能异常;50%的患者发现角膜色素环;94%的患者血铜蓝蛋白〈0.2g.L-1。有30例早期延误诊断。所有患者采用低铜饮食,主要治疗药物为口服青霉胺(0.6~1.5g.d-1),2例晚期肝病患者接受肝移植手术。结论:以肝病症状为首发表现的成人Wilson病常被延误诊断,其诊断仍依赖于临床表现结合角膜色素环及铜代谢异常的生化指标。  相似文献   
10.
酒精性肝病的发病机制   总被引:16,自引:0,他引:16  
酒精性肝病(ALD)是因长期、大量饮用各种含乙醇的饮料所致肝脏损害性病变。在组织病理学上主要表现为三种形式:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化,这三种形式可单独或混和存在。酒精性肝病的发病机制相当复杂,涉及到酒精及其代谢产物对肝脏的直接和间接损伤,同时酒精性肝病的发生和进展还与营养状态及遗传易感性密切相关。  相似文献   
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