活血化瘀中药治疗血瘀证卵巢癌的研究进展

卵巢癌是一种常见的妇科恶性肿瘤,发病率逐年上升,其死亡率高居女性生殖道恶性肿瘤之首.活血化瘀中药在临床上被广泛用于预防、干预恶性肿瘤转移,中西医结合治疗卵巢癌可显著提高其疗效.通过探讨卵巢癌的病因病机,阐明血瘀证与卵巢癌的关系,并从中药方剂、单味药、中药提取物3个方面对活血化瘀中药治疗血瘀证卵巢癌的概况进行综述,为中医药治疗卵巢癌提供理论基础.     

白细胞介素-38的生物学功能及其与银屑病的关系

白细胞介素(IL)-38是近年来发现的IL-1家族的一员,由T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞、上皮细胞分泌.IL-38的特异性受体IL-1Rrp2-Fc广泛表达于各种免疫细胞表面.IL-38作为IL-1受体拮抗剂可能通过与其受体IL-1 Rrp2-Fc结合来发挥生物学效应.IL-38在Th17细胞相关的自身免疫性疾病中发挥着重要的调节作用.研究发现,IL-38可通过抑制Th17细胞的产生来缓解银屑病的进程,因此,其靶向疗法将为自身免疫病的治疗带来希望.     

RhoA在肝纤维化中的作用机制

肝纤维化发生的关键在于肝星状细胞（HSC）转化为成纤维母细胞及活化后细胞外基质（ECM）的异常表达。回顾了Rho/ROCK信号通路在HSC的激活中的重要作用。总结了RhoA,作为Rho/ROCK信号通路上小G蛋白家庭成员之一,且作为一种重要的调节肌动蛋白细胞骨架和细胞形态异质性的细胞因子,参与肝纤维化的进程。指出RhoA在肝脏纤维化发生发展过程中起着重要的调控作用,归纳了RhoA通过调节肌动蛋白应力纤维的装配,并通过级联放大效应影响细胞基质的合成和收缩,最终影响肝纤维化的进展。就RhoA在肝纤维化过程中的机制以及RhoA作为潜在的治疗靶点作一综述。     

中药降糖复方对KK-Ay小鼠糖尿病肾病的影响

研究中药降糖复方颗粒剂对KK-Ay小鼠糖尿病肾病的作用及机制。将KK-Ay小鼠按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组、复方低、中、高浓度组5组各10只,C57BL/6J小鼠作为正常对照组。其中二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍250 mg·kg~(-1),中药降糖复方低、中、高浓度组分别灌胃2 g·kg~(-1)、4g·kg~(-1)、8g·kg~(-1)复方颗粒剂,正常对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水,每日1次共12周。实验过程中检测小鼠血糖、血脂、胰岛素水平、肾功能、糖基化终末端产物(advanced glycation end products,AGEs)及糖基化终末端产物受体(receptor of glycation end products,RAGE)表达,定期监测饮食、饮水量。于灌胃结束后取肾脏做苏木精-伊红染色法(hematoxylin and eosin staining, HE)染色。研究结果发现,复方能改善小鼠多饮多食多尿症状,降低小鼠血糖、血脂,改善小鼠肾脏的病理形态学及肾功能,其机制可能与降低体内AGEs和RAGE有关。     

自噬与2型糖尿病的关系及中药的干预作用

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β细胞分泌功能缺陷是诱导2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)发生的主要机制,而线粒体受损是参与IR和胰岛β细胞损伤的重要环节,研究显示自噬作为一种细胞的自我保护机制,在维持胰岛β细胞结构和功能、改善IR等方面发挥着重要作用。近期研究表明中药可通过调节细胞自噬,进而改善胰岛β细胞和胰岛素抵抗,对2型糖尿病及其并发症起到防治作用。该文将就自噬与2型糖尿病的关系及中药的干预作用的研究进展做综述。     

中药降糖复方水提取物对KK-Ay糖尿病小鼠糖基化终末端产物及氧化应激的影响

研究中药降糖复方水提取物对KK-Ay小鼠AGEs和RAGE的影响。将自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠随机分成5组:模型组、二甲双胍组、中药降糖复方低、中、高剂量组。另外,C57BL/6J小鼠作为正常对照组。其中二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍250 mg·kg~(-1);中药降糖复方低、中、高剂量组分别灌胃水提取物2,4,8 g·kg~(-1);正常对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水,每日1次,共12周。实验过程中分别对小鼠血清中及(或)尿液中的谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、肌酐(creatinine,Cr)、血清尿素氮(urea nitrogen,BUN)、糖基化终末端产物(advanced glycation end products,AGEs)及糖基化终末端产物受体(receptor of glycation end products,RAGE)等进行检测。于灌胃12周后处死小鼠,取小鼠肾脏做病理切片及免疫组化,同时取肾组织做蛋白印记法Western blot、荧光实时定量PCR、酶联免疫吸附测定法ELISA检测AGEs,RAGE,过氧化氢酶(Cata-lase,CAT)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等氧化应激指标。该研究证实中药降糖复方水提取物能在一定程度上改善KK-Ay小鼠肾功能(P0.05),缓解糖尿病肾病,猜测其机制可能与降低体内AGEs和RAGE,抑制氧化应激有关。     

中药降糖复方治疗早期糖尿病肾病的临床观察研究

目的:探讨自拟中药降糖复方对早期糖尿病肾病(DN)的改善作用。方法:将60例糖尿病肾病Ⅲ期的患者采用随机数字表法分为对照组(30例)和治疗组(30例)。两组在基础降糖、降压、调脂等常规治疗下,对照组给予厄贝沙坦治疗;治疗组给予厄贝沙坦加服中药降糖复方,两组疗程均为3个月。分别观察两组治疗前后尿微量白蛋白肌酐比值(ACR);评估中医临床证候疗效;检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)指标。结果:与本组治疗前比较,治疗组治疗后ACR的数值,血清中FBG、Hb A1c、Hcy和hs-CRP的含量明显降低(P0.05,P0.01)。治疗组ACR有效率70.00%高于对照组40.00%(P0.05);治疗后Hb A1c和Hcy的降低优于对照组(P0.05,P0.01)。治疗组中医临床证候疗效总有效率为66.70%高于对照组的20.00%。结论:此中药降糖复方能有效改善DN患者血糖,减少尿中微量白蛋白的排出,降低血清中Hcy和hs-CRP的含量,延缓肾功能减退进程。     

卵巢子宫内膜异位囊肿中医外治法的研究进展

中医外治法在卵巢子宫内膜异位囊肿的治疗中具有独特优势,受到了广泛关注,但缺乏总结。基于此,本研究对各类中医外治法治疗卵巢子宫内膜异位囊肿的治疗进行综述,以期为临床治疗提供参考。     

基于NLRP3炎症小体的抑瘤汤联合紫杉醇对上皮性卵巢癌的作用研究

目的 研究抑瘤汤对上皮性卵巢癌中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体的作用。方法 通过免疫组化法比较人体的良性肿物和卵巢癌组织中NLRP3和白细胞介素（IL）-1β的表达水平;体外培养人上皮性卵巢癌细胞系A2780,分成对照组、化疗（给予DMSO溶解的紫杉醇100nmol·L^-1）组、化疗＋抑瘤汤（1、10、100mg·L^-1）组,对照组加入等量DMSO,干预12、24、48、72h后,CCK-8法检测细胞存活率,选取合适的抑瘤汤浓度及干预时间进行后续实验;Western blotting法检测NLRP3的蛋白表达;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和IL-1β的mRNA水平;ELISA法检测细胞上清液中NLRP3、Caspase-1、ASC和IL-1β蛋白水平。结果 与卵巢良性肿物组相比,卵巢癌患者的卵巢组织中NLRP3及IL-1β蛋白表达显著上调（P＜0.05）;干预24、48、72h后,与对照组相比,化疗组的细胞存活率显著降低（P＜0.05、0.001）;与化疗组相比,化疗＋100mg·L^-1抑瘤汤组的细胞存活率显著降低（P＜0.01、0.001）,选取100mg·L^-1抑瘤汤干预48h进行后续研究。与对照组相比,化疗组的细胞中NLRP3蛋白表达水平降低,但无统计学意义;与对照组及化疗组相比,化疗＋抑瘤汤组的细胞中NLRP3蛋白表达水平显著降低（P＜0.05、0.001）。与对照组相比,化疗组和化疗＋抑瘤汤组的NLRP3 mRNA和上清中蛋白水平显著降低（P＜0.05、0.001）;与化疗组相比,化疗＋抑瘤汤组的NLRP3mRNA和上清中蛋白水平显著降低（P＜0.05）。与对照组相比,化疗组的Caspase-1、ASC、IL-1β的mRNA水平降低,但无统计学意义;化疗＋抑瘤汤组的Caspase-1、ASC、IL-1β mRNA水平显著降低（P＜0.05）。与对照组相比,化疗组和化疗＋抑瘤汤组细胞上清中的Caspase-1、ASC、IL-1β蛋白水平显著降低（P＜0.01、0.001）;与化疗组相比,化疗＋抑瘤汤组的Caspase-1、ASC、IL-1β蛋白进一步降低,其中Caspase-1、ASC差异显著（P＜0.05、0.001）。结论 NLRP3炎症小体在卵巢癌中高表达,抑瘤汤可抑制卵巢癌细胞NLRP3炎症小体的表达。     

肝星状细胞的移行机制及药物干预研究

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段。其关键环节是肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）的激活。HSC的活化是导致细胞外基质（extracellular matrix,ECM）过度沉积,最终形成肝纤维化的主要原因。经典干预手段通过抑制HSC活化和促进HSC凋亡来逆转肝纤维化的进程,但也有部分学者认为HSC移行也是肝纤维化形成的重要机制之一。