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探讨香萱解郁方含药血清对血清剥夺致小鼠海马神经元HT22细胞损伤模型的影响。方法 采用血清剥夺培养HT22细胞建立神经损伤体外模型,实验分为对照组、模型组和中药组［中药组A（含药血清15%浓度）、中药组B（含药血清20%浓度）］,各组血清剥夺12 h后,通过CCK8法检测各组细胞活力,确定15%浓度含药血清干预后细胞的存活率最高,设定为后续实验中药组的药物浓度。免疫荧光染色法检测神经元特异性微管蛋白（β-Tubulin Ⅲ）在各组中的表达,蛋白质免疫印迹法及qPCR法检测脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白及其mRNA在各组中的表达。结果 在加药后培养12 h,中药组的细胞活力明显高于对照组与模型组（P＜0.001）。培养24 h,模型组细胞活力较对照组明显下降（P＜0.001）,中药组较模型组明显提高（P＜0.001）。培养36 h,模型组细胞活力较对照组显著下降（P＜0.001）,中药组较模型组明显提高（P＜0.001）。模型组BDNF蛋白含量及 BDNF mRNA表达量较对照组显著降低（P＜0.05,P＜0.001）,模型组少数神经元长出突起;中药组BDNF蛋白含量及BDNF mRNA表达量较模型组显著增加（P＜0.05）,中药组HT22细胞轴突突起长度和分支增加,β-Tubulin Ⅲ阳性表达明显增多。结论 香萱解郁方含药血清对血清剥夺诱导小鼠海马神经元HT22细胞损伤具有神经保护作用,可能与促进BDNF蛋白表达有关 相似文献
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失眠症是最常见的睡眠障碍中的一种。本文主要从中西医的角度阐述失眠症的病因病机,诊断标准以及治疗方法,以期增进大家对该病的认识与关注,提高临床疗效。 相似文献
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"从肝论治"焦虑障碍的研究显示,机体内部气血失和,脏腑功能失常,经脉郁滞不畅是焦虑障碍的基本病机;以焦虑为主症的患者多表现为易怒、多虑、失眠、多梦、心悸、乏力、善太息、脉弦等症状,而此类症状多与肝的生理功能关系密切;从肝论治为主要治疗方向,结合其他脏腑气血阴阳辨证论治,可获得较为满意的疗效。 相似文献
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目的探讨香萱解郁方(萱草花、香附、砂仁)对焦虑大鼠血清去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和中药组,采用不确定性空瓶刺激法建立焦虑大鼠模型,用药干预后对各组大鼠进行高架十字迷宫和旷场行为学评价。行为学实验结束后立即处死取血,分离血清,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清5-HT、NE及BDNF水平。结果干预3周末,高架十字迷宫实验结果显示,模型组大鼠的OT%(开放臂停留时间比例)、OE%(开放臂进入次数比例)较空白组明显降低(P0.05);西药组和中药组的OE%较模型组明显升高(P0.05,P0.01)。旷场实验结果显示,焦虑模型组大鼠的总路程、中央活动路程与空白组比较均明显升高(P0.05);中药组的总路程与模型组比较明显降低(P0.05)。ELISA结果显示,模型组大鼠5-HT、NE的水平较空白组明显升高(P0.01);中药组与西药组血清5-HT、NE的水平均较模型组明显降低(P0.01)。模型组大鼠的BDNF的水平较空白组明显降低(P0.01);中药组与西药组血清BDNF的水平均较模型组明显升高(P0.01)。结论香萱解郁方可能通过调节焦虑大鼠血清5-HT、NE及BDNF的水平作为抗焦虑的作用机制。 相似文献
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血管性认知功能障碍(VCI)是指由于脑血管病危险因素(如高血压病、糖尿病和高脂血症等)、显性(如脑梗死和脑出血等)或非显性脑血管病(如白质疏松和慢性脑缺血)引起的从轻度认知损害到痴呆的一大类综合征。认知功能是机体认识及获取知识、对其进行学习记忆加工的过程。因此建立可靠的动物模型、较好模拟人类脑血管病的发病过程,是研究血管性认知功能障碍发病机制和治疗作用的关键。故建立一种操作简便、可重复、死亡率低、评价指标简便的动物模型意义显著。本文就常用VCI动物模型建造方法进行简要综述,为今后选择简便有效的动物模型提供借鉴。 相似文献
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正血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)概念最早在1995年提出,指由于脑血管病危险因素(如高血压病、糖尿病和高血脂症等)、显性(如脑梗死和脑出血等)或非显性脑血管病(如白质疏松和慢性脑缺血)引起的轻度认知功能损害,是血管性痴呆的前期表现~([1])。2007年发表在《中华内科学》杂志的"血管性认知障碍专家共识"中提出,VCI主要包括两类:一类是血管性非痴呆的 相似文献
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